De nouvelles recherches révèlent que ce n'est pas seulement la quantité, mais le pouvoir oxydatif de la pollution atmosphérique qui déplace les signaux immunitaires clés chez les mères enceintes, ce qui a un impact sur les défenses maternelles et le développement fœtal.
Étude: Exposition personnelle aux polluants atmosphériques et aux biomarqueurs du système immunitaire chez les femmes enceintes. Crédit d'image: Chayanuphol / Shutterstock
Dans une étude récente publiée dans la revue Rapports scientifiquesun groupe de chercheurs a évalué comment l'exposition personnelle au dioxyde d'azote (NO₂), les particules fines (PM2,5) et le potentiel oxydatif (OP) de PM2,5 influence les biomarqueurs du système immunitaire chez les femmes enceintes au repos et après l'activation des cellules immunitaires. L'étude note que le groupe des participants avait un niveau élevé d'études de troisième cycle et un faible taux de tabagisme, ce qui peut limiter la généralisation des résultats à toutes les femmes enceintes.
Sommaire
Arrière-plan
Chaque année, la pollution de l'air contribue à plus de sept millions de décès prématurés dans le monde. Les femmes enceintes sont particulièrement sensibles en raison des adaptations du système immunitaire qui soutiennent le développement fœtal. NO₂ et PM2.5 ont été liés à une inflammation systémique. Cependant, une attention récente s'est déplacée vers l'OP de PM2,5 – sa capacité à générer des espèces réactives de l'oxygène – comme un indicateur plus pertinent biologique que la concentration de masse seule. Peu d'études ont étudié ces mécanismes pendant la grossesse, en particulier sous stimulation immunitaire. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour clarifier les changements immunologiques spécifiques aux polluants dans cette population vulnérable.
À propos de l'étude
Cette étude a analysé les données de 270 femmes enceintes dans la cohorte française des séparations. Les participants ont porté des échantillonneurs d'air portables pendant 7 à 8 jours consécutifs au cours de leur deuxième ou troisième trimestre pour mesurer l'exposition personnelle à PM2.5 (Micropem ™, RTI International) et no₂ (Passam Ag Passive Sampler). Les filtres ont été analysés pour PM2,5 OP en utilisant deux tests: le test de dithiothréitol (OPDTT) et le test d'acide ascorbique (OPAA). Chacun a été exprimé par microgramme de PM2,5 (OPMDTT, OPMAA) ou par volume d'air (OPVDTT, OPVAA).
Des échantillons de sang ont été prélevés dans les 48 heures suivant l'évaluation de l'exposition. Le sang total a été incubé avec la phytohémagglutinine (PHA) pour stimuler les cellules T et avec le resiquimod (R848) pour stimuler les cellules dendritiques. Vingt-neuf cytokines et chimiokines ont été mesurées à l'aide de réseaux de billes cytométriques. Seules les cytokines avec des valeurs détectables ≥ 70% ont été analysées. Les concentrations ont été transformées par log₁₀ et standardisées pour corriger la variation technique. Les modèles de régression linéaire multivariable estiment les associations entre chaque polluant et cytokine, ajusté pour l'âge maternel, l'indice de masse corporelle avant la grossesse, le tabagisme actif / passif, le nombre de leucocytes, l'âge gestationnel, le niveau d'éducation et la saison. Les données covariables manquantes ont été imputées à l'aide d'équations enchaînées. Les analyses de sensibilité ont été examinées sous diverses exclusions et variations de modèle.
Résultats de l'étude
Les participants ont eu un âge médian de 32,1 ans et un indice de masse corporelle pré-grossissement médian de 21,6 kg / m². La plupart avaient des études de troisième cycle (58%) et 10% ont déclaré de fumer pendant ou avant la grossesse. Seize pour cent ont signalé des symptômes d'asthme et 40% ont signalé une rhinite. Les niveaux d'exposition médiane étaient de 20,2 µg / m³ pour NO₂ et 13,8 µg / m³ pour PM2,5. Les valeurs OP médianes étaient de 0,11 nmol / min / µg (OPMDTT), 1,48 nmol / min / m³ (OPVDTT), 0,12 nmol / min / µg (OPMAA) et 1,65 nmol / min / m³ (OPVAA).
Les concentrations de cytokines de base variaient considérablement. L'interleukine-8 (IL-8) variait de 17,8 à 283,1 pg / ml. Après stimulation de la PHA, l'interleukine-2 (IL-2) et le facteur de nécrose tumorale-alpha (TNF-α) ont montré des niveaux élevés, avec des médianes de 2 664,7 pg / ml et 760,2 pg / ml, respectivement. Après la stimulation du R848, l'IL-6 et l'IL-8 étaient les plus exprimés.
Des analyses multivariables ont révélé plusieurs associations de cytokines polluantes importantes. Une augmentation de 10 µg / m³ du NO₂ était liée à une augmentation de l'IL-10 activée par le PHA (β = 0,18, IC à 95%: 0,03 à 0,32) et une diminution du TNF-α (β = -0,18, IC à 95%: -0,32 à -0,02). La concentration de masse PM2,5 n'était pas significativement associée aux niveaux de cytokines.
Les corrélations de Pearson par paires entre les polluants atmosphériques (un). Les corrélations de Pearson par paire entre les cytokines (imputées, corrigées et log-10 transformées) et le nombre de leucocytes (b). Les coefficients de corrélation de Pearson sont indiqués en utilisant une échelle de taille et de couleur uniquement lorsque les valeurs de p étaient inférieures à 0,05. Abréviations: PM2.5 matière particulaire avec diamètre ≤ 2,5 μm; NON2 dioxyde d'azote; OP: potentiel oxydatif; Dtt: dithiothreitol; AA: acide ascorbique; Il interleukin; Interféron IFN; Facteur de nécrose tumorale TNF; RANTES régulées sur l'activation, les lymphocytes T normaux exprimés et sécrétés; Protéine chimiattractante monocytaire MCP; Pha phytohemagglutinine; R848 Resiquimod
En revanche, le potentiel oxydatif du PM2,5 a montré des effets immunitaires spécifiques. Une augmentation de la plage interquartile (IQR) de l'OPVAA (1,65 nmol / min / m³) a été associée à un IL-8 activé par R848 inférieur (β = -0,17, IC à 95%: -0,33 à 0,00). Une tendance similaire, mais pas statistiquement significative, a été observée pour l'IL-8 de base (β = -0,18, p = 0,14). De même, l'OPMAA a été associé à une sécrétion d'IL-8 réduite lors de l'activation de R848 (β = -0,12, p = 0,05).
Une augmentation du RIQR de l'OPMDTT a été significativement associée à une IL-17A élevée après stimulation PHA (β = 0,11, IC à 95%: 0,00 à 0,22). Des associations positives plus faibles pour l'IL-17A ont également été observées avec OPVDTT et OPMAA. Ces résultats suggèrent que la stimulation liée à l'OP des réponses cellulaires T-Helper 17 (Th17) est connue pour médier l'inflammation auto-immune.
Les analyses de sensibilité ont montré des résultats cohérents. L'association NO₂ – IL-10 a perdu une signification statistique lorsque des valeurs extrêmes ou influentes ont été exclues et dans les modèles ajustés pour d'autres polluants. Cependant, les résultats NO₂ – TNF-α et OP – IL-17A sont restés robustes. L'absence d'associations significatives avec la masse PM2.5 mais des liens clairs avec l'OPDTT et l'OPAA soutiennent l'hypothèse que la réactivité chimique, plutôt que la masse des particules, entraîne des réponses immunitaires pendant la grossesse.
Conclusions
Pour résumer, cette étude démontre que l'exposition personnelle au NO₂ et à l'OP de PM2,5, mais pas à sa concentration en masse, influence les niveaux de biomarqueurs immunitaires chez les femmes enceintes. L'exposition au NO₂ a été associée à une augmentation de l'IL-10 anti-inflammatoire et à une réduction du TNF-α après l'activation des cellules T. Des niveaux d'OPAA et d'OPDTT plus élevés étaient liés à une baisse de l'IL-8 et à l'IL-17A plus élevée, reflétant les changements dans les voies immunitaires inflammatoires et régulatrices. Ces modulations immunitaires peuvent influencer la résistance maternelle aux infections et au développement immunitaire fœtal. Cependant, comme la population de l'étude peut ne pas être pleinement représentative de toutes les femmes enceintes, ces résultats doivent être interprétés avec une certaine prudence. La réduction de l'OP de PM2,5 dans l'air urbain pourrait offrir une approche ciblée pour protéger les femmes enceintes et leurs enfants en développement.
