Si cela semblait que plus de personnes que vous connaissez développent un diabète, vous avez raison. L'épidémie de diabète n'est pas appelée ainsi à rien: selon l'American Diabetes Association, plus de 10% de la population américaine, de 38,4 millions de personnes, le diabète a eu le diabète en 2021 et 1,2 million de personnes supplémentaires sont diagnostiquées chaque année.
Le diabète de type 2 se produit lorsque votre corps développe une résistance à l'insuline, l'hormone qui aide à réguler les niveaux de glucose dans votre sang. L'insuline est sécrétée par des cellules pancréatiques appelées cellules β et, dans le T2D, ils accélèrent la production d'insuline pour essayer de réguler les taux de glycémie, mais même cela est insuffisant et les cellules β deviennent finalement épuisées au fil du temps.
Grâce à leur importance, la masse fonctionnelle des cellules β ou le nombre total de cellules β et leur fonction, détermine le risque de diabète d'une personne.
Les cellules β ne sont pas homogènes même au sein d'un seul individu et se composent de différents «sous-types», chacun avec sa propre fonction de sécrétion, sa viabilité et sa capacité à diviser. En d'autres termes, chaque sous-type de cellules β a un niveau de forme physique différent, et le plus haut, mieux c'est.
Lorsque le diabète se développe, les proportions de certains sous-types de cellules β sont modifiées. Mais une question clé demeure: la proportion et l'aptitude de différents sous-types de cellules β sont-elles modifiées par le diabète ou les changements sont-ils responsables de la maladie?
Cue Guoqiang Gu, Emily Hodges et Ken Lau, des membres du corps professoral de Vanderbilt qui ont décidé de répondre à ces questions, et plus encore. Leur travail récent, publié dans Communications de la natureest une étape pour déterminer s'il est possible d'améliorer la masse fonctionnelle des cellules β pour réduire le risque de T2D. GU et LAU sont professeurs de biologie cellulaire et développementale, et Hodges est professeur agrégé de biochimie.
L'étude des sous-types de cellules β est difficile. La méthode la plus courante pour les étudier est appelée «examen terminal des échantillons à des niveaux unicellulaires», ce qui signifie que les scientifiques ne peuvent étudier que des sous-types de cellules β particuliers, et uniquement lorsqu'ils sont pleinement développés, ce qui les empêche d'examiner un sous-type cellulaire spécifique à des stades distincts dans la différenciation, la maturation, la prolifération, la sénescence, la mort, et plus encore.
S'ils pouvaient surveiller les cellules β à plusieurs stades, les chercheurs pourraient mieux comprendre comment les états des cellules dérivent dans le temps ou dans différentes conditions physiologiques.
Gu, Hodges et LAU ont développé une méthode qui évite ce problème en marquant de manière indélébile les cellules progénitrices qui donnent naissance aux sous-types de cellules β avec différentes combinaisons d'expression génique. Les marquages ont permis aux chercheurs de suivre les mêmes sous-types de cellules β au fil du temps à différents stades, ce qui leur permet de s'attaquer aux questions sur les sous-types de cellules β avec confiance.
Le Communications de la nature Le papier a donné trois résultats principaux:
- Les cellules progénitrices qui donnent naissance à des cellules β avec différents marqueurs d'expression génique chez les souris embryonnaires donnent naissance à des sous-types de cellules β avec différents niveaux de forme physique chez les souris adultes. Cela aide les chercheurs à comprendre à quel point les différents sous-types de cellules β se produisent et pourraient les aider un jour à manipuler les cellules progénitrices pour favoriser certains sous-types par rapport à d'autres et diminuer le risque de diabète.
- Les nutriments que les souris mères consomment ont un effet clair sur la proportion de sous-types de cellules β à faible tavété aux chiots. Par exemple, lorsque les souris mère suivaient un régime riche en graisses et des obèses, leurs chiots avaient moins de cellules β qui ont mieux répondu aux niveaux de glucose. Ce que ce modèle d'obésité montre, c'est que l'obésité maternelle a augmenté le risque de diabète pour la progéniture. Cela donne aux scientifiques et aux cliniciens une meilleure compréhension des facteurs héréditaires et des antécédents médicaux maternels qui peuvent prédisposer quelqu'un au diabète.
- Les sous-types de cellules β identifiés chez les souris ont des parallèles dans le pancréas humain. En fait, le sous-type de cellules β devrait avoir une forme physique plus élevée chez l'homme a été observé chez les patients atteints de T2D. Bien que les résultats des études animales ne soient pas toujours directement applicables aux humains et à la santé humaine, ces résultats suggèrent que les sous-types de cellules β chez la souris peuvent être utiles pour comprendre la biologie humaine et le risque de diabète.
Les chercheurs espèrent maintenant explorer comment les modèles épigénétiques (les marqueurs d'expression des gènes mentionnés ci-dessus) sont construits et maintenus dans les différents sous-types de cellules β et comment la perturbation de ces modèles a un impact sur la forme physique des cellules β.
Grâce à cette recherche et à d'autres, il peut être possible de créer un jour un complément de régime pour la grossesse qui pourrait réduire le risque de diabète pour les bébés. «
Cue Guoqiang Gu, membre du corps professoral, Université Vanderbilt
Des questions supplémentaires restent sans réponse qui sont liées aux thérapies potentielles du diabète: la modulation de la méthylation de l'ADN (un marqueur épigénétique) améliore-t-elle la qualité fonctionnelle des cellules de type β dérivées de cellules souches embryonnaires humaines? Dans l'affirmative, ces cellules de type β et β peuvent-elles être utilisées pour les thérapies de diabète basées sur la transplantation dans lesquelles les patients T2D reçoivent des cellules β de forme physique plus élevée?
