Les scientifiques découvrent comment ce que les mères mangent pendant la grossesse pourraient influencer les microbes intestinaux et façonner le développement du cerveau chez leurs enfants, influençant potentiellement le risque d'autisme dans la prochaine génération.
Étude: Effet de l'alimentation maternelle sur les bactéries intestinales et le trouble du spectre autistique chez la progéniture. Crédit d'image: Prostock-studio / shutterstock.com
Le trouble du spectre autistique (TSA) couvre une gamme de troubles neurodéveloppementaux de la petite enfance avec certaines caractéristiques communes mais des manifestations très variables. Au fil des décennies, il y a eu des recherches approfondies sur le rôle de la dysbiose intestinale chez les enfants, indiquant l'importance du régime alimentaire maternel. Un article publié sur Frontières en neurosciences cellulaires examiné comment les régimes alimentaires maternels malsains peuvent influencer l'axe du microbiote-intestin (MGBA) et potentiellement augmenter le risque de TSA chez la progéniture.
Sommaire
Introduction
Le TSA est lié à des facteurs génétiques et environnementaux, notamment des voies immunitaires-inflammatoires et la dérégulation qui en résulte des voies neuronales; Cependant, 40% des patients atteints de TSA présentent des symptômes intestinaux. En règle générale, la gravité des TSA est en corrélation avec la gravité des problèmes intestinaux.
Les voies immunitaires activées par la dysbiose pourraient altérer la régulation des réseaux de neurotransmission cérébrale et déclencher des réponses hyper-inflammatoires. Ceux-ci peuvent à la fois initier et favoriser la progression des TSA.
Un microbiome intestinal sain a entre 500 et 1 000 espèces bactériennes. Ces milliers de microbes régulent le bilan énergétique et le cycle nutritionnel. Ils aident à préserver l'intégrité de la muqueuse intestinale, à favoriser l'immunité innée et adaptative et à conduire le neurodéveloppement.
Dans la vie fœtale, l'intestin est colonisé par des bactéries métaboliquement actives, bien qu'en basse abondance que dans la vie ultérieure. Le microbiome intestinal fœtal et nouveau-né est influencé par l'exposition au microbiome intestinal maternel et, par conséquent, par le régime maternel.
Les habitudes alimentaires malsaines pendant la grossesse induisent une dysbiose intestinale maternelle, affectant négativement le microbiome intestinal fœtal via l'axe-placentaire. De telles habitudes survenant pendant l'allaitement allongaient la composition du lait maternel, ce qui a un impact sur les bactéries intestinales du nourrisson.
La présente étude a examiné l'interrélation de l'alimentation maternelle avec un risque de TSA via le microbiome intestinal.
Le rôle de la nourriture
Les recherches précliniques suggèrent qu'un régime riche en sucre, en sel et en graisses malsaines (saturation et trans-gras, par exemple) pourrait favoriser la croissance des bactéries pathogènes et inhiber les bactéries bénéfiques (telles que Bifidobacterium et Lactobacillus espèces). La prolifération bactérienne pathogène déclenche le système immunitaire, induit une inflammation intestinale et endommage la muqueuse intestinale. Un sucre excessif a également atténué le mucus protecteur couvrant l'épithélium de doublure intestinale, conduisant potentiellement à la colite.
Les mères exposées à des régimes très salés à l'époque de l'accouchement sont plus susceptibles d'avoir une progéniture avec une dysbiose intestinale. La production de glucocorticoïdes dans l'intestin est observée avec un régime alimentaire riche en sel, ce qui fait monter les niveaux locaux et sanguins d'hormones de stress. L'excès de sel aggrave également la colite et diminue les acides gras sériques à chaîne à chaîne courte (ACFA), qui ont une gamme de fonctions homéostatiques vitales.
Lorsqu'elles sont exposées à un régime riche en graisses, les microbes intestinaux produisent des espèces d'oxygène réactives. Ce stress oxydatif perturbe la fonction mitochondriale et conduit à l'apoptose des cellules épithéliales intestinales, blessant la barrière épithéliale. Fait intéressant, les souris femelles ont eu des changements différents, bien que spécifiques, dans leur microbiote intestinal par rapport aux hommes, ce qui suggère qu'il existe des réponses spécifiques au sexe à un régime riche en graisses et que les différences de sexe apparaissent sur plusieurs voies de signalisation MGBA.
Les aliments ultraprocestés (UPF) sont riches en graisses malsaines, sucre, sel et additifs. Il peut déclencher une dysbiose intestinale, en particulier via des ingrédients comme les édulcorants artificiels, les émulsifiants et les colorants. Ceci est observé chez les enfants qui consomment trop d'UPF. Encore une fois, l'apport UPF pendant la grossesse était en corrélation inversement avec le développement du langage dans la petite enfance, indiquant son impact sur le développement des fonctions cognitives.
En revanche, le thé et les probiotiques verts ou oolong améliorent le profil du microbiome. Les compléments alimentaires pourraient aider à réduire l'impact de ces régimes riches en graisses en fournissant des probiotiques comme Lactobacillus espèces qui corrigent ou empêchent le déséquilibre imminent du microbiote intestinal et du métabolisme. Ces espèces peuvent améliorer le métabolisme des lipides et améliorer la production de SCFA via la modulation du microbiome intestinal.
Alcool
La consommation d'alcool peut affecter négativement le microbiome intestinal, provoquant une perméabilité intestinale accrue et des carences en micronutriments. Les endotoxines pénètrent dans la circulation sanguine de la lumière intestinale et peuvent prédisposer la progéniture à une multitude de conditions auto-immunes, de maladies neurologiques et de troubles métaboliques. L'acide butyrique SCFA est produit à des niveaux inférieurs.
Les glucides inertes comme l'inuline n'améliorent pas la fonction hépatique et ne réduisent pas l'inflammation des alcooliques. Ils améliorent le comportement social et augmentent les taux sanguins du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), une molécule clé pour la plasticité synaptique et la récupération cérébrale de la blessure.
Fibre
La fibre est la clé de l'activité enzymatique qui produit des molécules actives, y compris les SCFA, à partir de glucides résiduels. Il améliore la diversité microbienne intestinale et a un effet anti-inflammatoire. Les recherches précliniques suggèrent que trop peu de fibres alimentaires sont associées à des troubles intestinaux fonctionnels et à liaison immunitaire et à des déficits de mémoire.
Un régime riche en fibres pendant la grossesse est lié à un risque plus faible d'obésité et de diabète, avec moins de facteurs de risque chez la progéniture. La supplémentation en inuline pendant la grossesse stimule la production de SCFA et améliore le microbiome intestinal.
Microbiome maternel et fœtal
Le microbiome maternel intestinal modifie l'expression des gènes dans plusieurs domaines, tels que la fonction neurologique, l'équilibre énergétique et l'immunité. Il change considérablement au cours de la grossesse, augmentant les niveaux de nutriments clés qui favorisent la croissance fœtale.
Un régime maternel sain stimule une bonne croissance placentaire et un transfert de nutriments. Les microbes intestinaux produisent des vésicules extracellulaires qui interagissent avec le fœtus et déclenchent le système immunitaire naissant et la colonisation intestinale du nouveau-né. La dysbiose intestinale prive le fœtus des métabolites critiques, perturbant la régulation immunitaire et prédisposant à une inflammation et à une infection plus tard.
L'allaitement maternel fournit des nutriments et des bactéries commensales pour semer la cavité orale du nourrisson et l'intestin. Les sucres simples peuvent encourager des agents pathogènes comme les entérobactéries dans le lait maternel tout en réduisant de bonnes bactéries comme Bifidobacterium espèces.
Les nourrissons nourris aux formules ont la même image de microbiome intestinal modifié. L'allaitement maternel exclusif défaillant, les nourrissons devraient inclure des oligosaccharides spécifiques au lait maternel (HMO), comme le lactose à base de HMO-2'-fucose, seul ou complété avec du lactulose-n-neotetrasaccharide.
« Cet ajustement peut stimuler le développement de bactéries intestinales, principalement Bifidobacterium spp., Équilibre le microbiote intestinal et améliorer l'immunité des nouveau-nés. «
Une formule basée sur le lait de chèvre augmente sélectivement les taxons bénéfiques par rapport à la formule de lait de vache standard; Il reste à tester s'il s'agit d'un avantage clinique dans les essais. D'autres options sont les probiotiques maternels ou s'assurer que le régime alimentaire maternel comprend des acides gras et des vitamines polyinsaturés.
TSA et dysbiose intestinale
L'axe du microbiote-intestin est un système de communication bidirectionnel qui régule et dirige le neurodéveloppement via une multitude de voies. Ceux-ci impliquent le système immunitaire, les neurotransmetteurs, l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) et les métabolites microbiens, y compris les SCFA et les acides aminés comme les dérivés tryptophane. Le microbiote intestinal a une relation bidirectionnelle avec les niveaux de stéroïdes sexuels, conduisant à des différences spécifiques au sexe.
Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer la cause du TSA. Certains scientifiques considèrent que l'intestin qui fuit est la racine de l'inflammation systémique, avec un composant neuroinflammatoire qui provoque un TSA. Immunothérapie pour supprimer la neuroinflammation garantit une enquête.
Alternativement, la dysbiose intestinale peut entraîner un déséquilibre des neurotransmetteurs, y compris les réseaux excitateurs et inhibiteurs impliquant du GABA, de la sérotonine et de la dopamine. Ceci, à son tour, peut créer une boucle de rétroaction qui maintient la dysbiose.
Une troisième hypothèse considère la TSA comme un trouble causé par des métabolites microbiens intestinaux anormaux, en particulier l'acide butyrique SCFA, qui montre des effets neuroprotecteurs dans les modèles; Les données humaines sur la prévention sont actuellement insuffisantes.
Une augmentation des niveaux d'ammoniac pourrait réduire les niveaux de GABA dans le cerveau, entraînant une hyperexcitation. Encore une fois, la libération des lipopolysaccharides liée à la dysbiose déclenche l'inflammation. Le sulfure est un autre produit microbien qui peut endommager les cellules de barrière intestinales à des concentrations élevées. À de faibles concentrations, cependant, il pourrait exercer des fonctions antioxydantes et anti-inflammatoires.
Le document note également que les composants intestinaux non bactériens, tels que les champignons et les virus, émergent en tant que contributeurs possibles aux ASD via les interactions MGBA.
Des essais prospectifs contrôlés à grande échelle sont nécessaires pour évaluer les interventions potentielles pour leur sécurité clinique et leur efficacité, que ce soit des formulations probiotiques, des aliments enrichis en fibre ou des interventions nutritionnelles personnalisées pendant la grossesse. La question est de savoir si celles-ci peuvent prévenir les TSA ou réduire sa gravité en améliorant le microbiote intestinal maternel. Les expériences doivent également examiner les mécanismes par lesquels les bactéries intestinales maternelles ou leurs métabolites influencent les voies neurodéveloppementales dans la vie fœtale et nouveau-née.
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