Les chercheurs impliqués dans une étude multicentrique codirigée par Cedars-Sinai ont découvert une voie par laquelle les cellules immunitaires empêchent la barrière protectrice des poumons de guérir après des infections virales comme la COVID-19. Les résultats, publiés dans Nature peut conduire à de nouvelles options de traitement thérapeutique.
La pandémie de COVID-19 a révélé comment les infections virales peuvent provoquer des effets à long terme, une affection appelée COVID longue durée. Également connue sous le nom de séquelles post-aiguës du SRAS-CoV-2, la COVID longue a laissé un sillage dévastateur de personnes qui continuent à vivre avec une invalidité à long terme après l'infection. L'une de ces manifestations est la cicatrisation des poumons, une affection connue sous le nom de fibrose pulmonaire post-aiguë du SRAS-CoV-2.
Les personnes atteintes de COVID longue durée peuvent présenter une large constellation de symptômes, notamment des séquelles post-aiguës de la fibrose pulmonaire due au SRAS-CoV-2, qui peuvent entraîner de graves difficultés respiratoires nécessitant une supplémentation en oxygène. Les patients présentant les difficultés respiratoires les plus graves peuvent également avoir besoin d'une transplantation pulmonaire. Sans options de traitement supplémentaires, de nombreux patients se retrouvent souvent avec une invalidité à long terme et des complications potentiellement mortelles.
Cette étude visait à comprendre les voies qui ont conduit à une réparation anormale des poumons, qui a produit un environnement propice à la formation de cicatrices. Nos résultats pourraient conduire à des stratégies thérapeutiques pour prévenir la maladie pulmonaire fibrotique après des maladies virales.
Dr Peter Chen, co-auteur correspondant de l'étude, titulaire de la chaire Medallion en médecine moléculaire et président par intérim du département de médecine du Cedars-Sinai
Les chercheurs ont établi des modèles de maladies pulmonaires post-virales et ont utilisé le profilage moléculaire et l'imagerie pour identifier les cellules immunitaires appelées cellules T CD8+ comme facteur déterminant dans la prévention de la cicatrisation et de la réparation des poumons après l'infection. De plus, les chercheurs ont utilisé les séquelles post-aiguës des cohortes de patients atteints de fibrose pulmonaire du SRAS-CoV-2 pour valider les voies immunologiques anormales, corroborant ainsi les travaux sur le modèle animal.
« Bien que nous ayons basé nos travaux sur les séquelles post-aiguës de la fibrose pulmonaire due au SARS-CoV-2, d’autres pandémies virales dans le passé ont également révélé cette capacité à provoquer des cicatrices pulmonaires après une infection, comme la grippe porcine », a déclaré Jie Sun, PhD, co-auteur correspondant de l’étude et professeur de médecine à la faculté de médecine de l’université de Virginie. « La recherche et le domaine médical au sens large doivent être préparés et mieux comprendre comment prévenir les effets indésirables découlant de ces virus. »
Chen et Sun affirment que ces résultats – et des études similaires – pourraient fournir de nouvelles informations sur la pathobiologie d’autres formes de fibrose pulmonaire.
