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Actualités médicales

L'étude révèle que la vie pandémique a rendu l'âge des cerveaux plus rapidement, même sans attraper Covid-19

Study: Accelerated brain ageing during the COVID-19 pandemic. Image Credit: Shyntartanya / Shuttertock

De nouvelles recherches révèlent que l'isolement social et le stress pendant la pandémie Covid-19 ont accéléré le vieillissement du cerveau des personnes âgées, qu'elles aient non ou contractant le virus, soulignant le besoin urgent de stratégies de protection au-delà du contrôle de l'infection.

Étude: vieillissement cérébral accéléré pendant la pandémie Covid-19. Crédit d'image: Shyntartanya / Shuttertock

Dans une étude récente publiée dans la revue Communications de la natureun groupe de chercheurs a testé si la pandémie de la maladie du coronavirus 2019 (Covid-19), avec ou sans infection sévère du syndrome respiratoire aiguë coronavirus 2 (SAR-COV-2), a accéléré le vieillissement du cerveau biologique chez les adultes d'âge moyen et plus âgées.

L'étude visait à distinguer l'impact de l'infection elle-même des effets des perturbations sociales liées à la pandémie sur le vieillissement cérébral.

Arrière-plan

Toutes les trois secondes, quelqu'un dans le monde développe la démence, mais les scientifiques débattent toujours de ce qui accélère le vieillissement cérébral. L'avènement de Covid-19 a soulevé des préoccupations, car SARS-CoV-2 affecte à la fois la matière grise (GM) et la substance blanche (WM) sur l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Pourtant, des millions de personnes qui n'ont jamais attrapé le virus ont enduré l'isolement et ont manqué des soins pendant les verrouillage, des facteurs de stress qui érodent également la résilience cérébrale.

Les instantanés transversaux manquent de lignes de base pré-pandemiques, ce qui rend impossible la distinction entre les dommages biologiques et sociaux. L'identification du moteur principal est crucial pour prédire la démence et éclairer les politiques de protection. La complexité des résultats de la santé mentale pendant la pandémie, y compris des résultats variables entre les populations, a également rendu une interprétation difficile.

Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour clarifier la causalité et identifier les facteurs de risque modifiables pour le vieillissement des populations dans le monde.

À propos de l'étude

Les enquêteurs ont extrait le Royaume-Uni Biobank (UKBB), une cohorte avec l'IRM multimodale. Des modèles distincts d'âge du cerveau GM et WM ont été formés sur 15 334 adultes en bonne santé scannés avant mars 2020. À partir de 1 865 phénotypes dérivés d'imagerie (IDP) résumant la structure, la diffusion et les signaux T2, l'analyse des composants principaux (PCA) extrait 50 composants. La régression nette élastique prédisait avec précision l'âge chronologique, donnant une erreur absolue moyenne (MAE) de près de trois ans; La fiabilité test-retest a été démontrée par un coefficient de corrélation intraclasse (ICC) de 0,98.

Un modèle de prédiction de l'âge du cerveau a été formé en utilisant une validation croisée de 20 fois sur des participants en bonne santé avec un seul scan pré-pandemique (ensemble de formation). Le modèle a été appliqué à un ensemble invisible comprenant le groupe pandémique (G1) et le groupe NO pandémique (G2). Le G1 a été subdivisé en pandémie - visquette-19 (G3) et en pandémie - NO Covid-19 (G4). B Les phénotypes dérivés de l'imagerie (PDI) ont été extraits de la matière grise (GM) et de la substance blanche (WM) à travers les temps de balayage. Des modèles de prédiction distincts ont été formés par le type de tissu et le sexe à l'aide de données pré-pandemiques, puis appliqués indépendamment à des analyses de différents moments pour estimer l'écart d'âge cérébral (BAG). Les analyses statistiques ont évalué les effets liés à la pandémie et aux infections à l'aide de données longitudinales.un Un modèle de prédiction de l'âge du cerveau a été formé en utilisant une validation croisée de 20 fois sur des participants en bonne santé avec un seul scan pré-pandemique (ensemble de formation). Le modèle a été appliqué à un ensemble invisible comprenant le groupe pandémique (G1) et le groupe NO pandémique (G2). Le G1 a été subdivisé en pandémie – visquette-19 (G3) et en pandémie – NO Covid-19 (G4). b Les phénotypes dérivés d'imagerie (PDI) ont été extraits de la matière grise (GM) et de la substance blanche (WM) à travers les temps de balayage. Des modèles de prédiction distincts ont été formés par le type de tissu et le sexe à l'aide de données pré-pandemiques, puis appliqués indépendamment à des analyses de différents moments pour estimer l'écart d'âge cérébral (BAG). Les analyses statistiques ont évalué les effets liés à la pandémie et aux infections à l'aide de données longitudinales.

Les modèles ont été appliqués à 996 volontaires, qui ont subi deux séances d'IRM. Les témoins (n = 564) ont été scannés deux fois avant la pandémie, tandis que la cohorte pandémique (n = 432) a subi un balayage pré- et post-restauration; 134 d'entre eux avaient une maladie du coronavirus confirmée en laboratoire 2019. Des cas Covid-19, seulement 5 des 134 participants (<4%) ont nécessité une hospitalisation, indiquant que la cohorte était presque exclusivement composée de cas légers.

Les groupes étaient équilibrés pour la démographie, l'indice de masse corporelle, le risque vasculaire, l'éducation, le revenu et le score de privation. Seuls les intervalles inter-scan ≥ 24 mois ont été acceptés pour réduire le bruit. Un ajustement pour l'intervalle inter-scan a été incorporé pour minimiser la confusion par le temps entre les analyses.

Le critère d'évaluation principal était le taux de variation de l'écart d'âge cérébral (RBAG), calculé comme RBAG = Δbag / Δtime (mois par an). L'analyse de la variance basée sur la permutation avec la correction du taux de fausses découvertes (FDR) a été utilisée pour tester les effets de l'exposition pandémique, du statut d'infection, du sexe, de l'âge chronologique et de l'adversité socioéconomique. Toutes les acquisitions d'IRM ont utilisé des scanners Siemens identiques et des protocoles standardisés sur quatre sites.

Résultats de l'étude

L'âge du cerveau prévu lors de la première session IRM était statistiquement indiscernable parmi les trois cohortes, y compris les témoins pré-pandemiques, les participants pandémiques sans SRAS-CoV-2 et les participants pandémiques atteints de Covid-19 confirmé par le laboratoire, confirmant une neuroanatomie de base équilibrée. Lorsque les mêmes bénévoles ont rendu une médiane de 2,7 ans plus tard, le cerveau des personnes qui avaient vécu des verrouillage semblaient être plus avancées en âge.

Après ajustement pour l'intervalle inter-scan, le sexe, l'indice de masse corporelle et le risque cardiovasculaire, leur cerveau avait l'air de 5,5 mois de plus que ceux des témoins, ce qui donne des valeurs de cohen d de 0,61 pour GM et 0,70 pour Wm.

Surtout, l'infection SARS-COV-2 elle-même ne tient pas compte de la surtension dans les cas. Les volontaires pandémiques qui n'ont jamais attrapé le virus vieilli au même rythme que leurs pairs infectés, et les deux sous-groupes diffèrent considérablement des témoins une fois la correction du FDR appliquée.

L'âge chronologique a amplifié la vulnérabilité, comme dans les contrôles, chaque anniversaire ajoutant environ trois jours d'âge du cerveau. Cependant, dans des conditions pandémiques, la pente a plus que doublé à sept jours en GM et huit jours en WM; Le nombre d'individus infectés est passé à près de dix jours par année civile. Comme la grande majorité des infections étaient légères, l'étude ne pouvait pas évaluer robustement si la gravité de la maladie (par exemple, l'hospitalisation ou la durée des symptômes) a modulé RBAG.

Les différences de sexe étaient évidentes, comme sous une exposition pandémique identique, les cerveaux mâles âgés de 33% plus rapidement que les cerveaux féminins en GM; Pour WM, la différence était similaire dans le modèle mais n'a pas atteint la signification statistique. L'interaction pour le sexe était significative pour GM (FDR P = 0,008), mais pas pour WM.

L'adversité socioéconomique a encore élargi l'écart. Les participants signalant une faible sécurité de l'emploi, une mauvaise santé autoévaluée ou un faible revenu des ménages se sont accumulés entre 1,5 et 5,8 mois supplémentaires de vieillissement cérébral pendant le suivi par rapport aux pairs les plus avantageux, et les termes d'interaction entre les indices de privation et le statut pandémique sont restés significatifs.

Le changement cognitif était sélectif plutôt que mondial. Les scores standard de mémoire et de langage sont restés stables entre les groupes, mais seuls les bénévoles qui ont connu le Covid-19 ont affiché des performances de test de trail (TMT) plus lentes.

Les délais d'achèvement ont augmenté de 6 à 9% pour les versions numériques (TMT A) et alternées alphanumériques (TMT B), et un RBAG plus élevé était en corrélation avec une vitesse de TMT A plus lente (r = 0,23, p = 0,004), ce qui indique que la neuroinflammation de la neuroin-inflammation associée par une infection peut potentiellement convertir la vulnérabilité structurelle silencieuse en une déclin des exécutions mesurables.

Il convient toutefois de noter que l'étude démontre une association plutôt que une causalité prouvée dans ce lien mécaniste.

Les estimations du sac sont restées orthogonales à l'âge chronologique; L'ICC test-retest est resté 0,98; et MAE pour la prédiction de l'âge n'a jamais dépassé 3,1 ans. Des modèles à effets mixtes qui entraient simultanément la privation, le sexe, le statut d'infection et l'âge chronologique ont toujours attribué une proportion substantielle de la variance RBAG expliquée à l'exposition pandémique (environ 46%, conformément aux données supplémentaires), soulignant le rôle dominant des perturbations sociales.

Le suivi continu révèlera si les changements structurels observés perdurent ou inversent à mesure que les activités sociales normales reprennent.

Les auteurs de l'étude notent que le suivi à plus long terme et les données supplémentaires, y compris des mesures plus directes du stress psychologique, sont nécessaires pour clarifier la persistance et les mécanismes de ces effets.

Conclusions

Pour résumer, l'ère Covid-19 a accéléré le vieillissement du cerveau biologique d'environ un demi-année en moins de trois ans, quelle que soit l'infection SARS-COV-2. L'âge plus avancé, le sexe masculin et le désavantage socioéconomique ont accru la vulnérabilité, tandis que le déclin cognitif mesurable n'a émergé que lorsque l'infection a couché le stress neuroinflammatoire au sommet des changements tissulaires socialement conduits.

Surtout, ces résultats devraient être interprétés dans le contexte de certaines limites, notamment la prédominance des cas de Covid-19 légers de la cohorte et le manque de données de santé mentale à la période pandémique.

Ces résultats indiquent que la protection de la santé cérébrale dans les crises futures nécessitera plus que le simple contrôle des infections; Les stratégies doivent également atténuer les effets de l'isolement, du chômage et des perturbations des soins de santé pour prévenir le vieillissement neuronal silencieux et, finalement, la démence. La sensibilisation communautaire et les soins de santé mentale jouent un rôle crucial dans le renforcement de la résilience.

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