Une étude menée par l'Université d'Umeå, en Suède, présente de nouvelles découvertes sur la manière dont les cellules souches se développent et se transforment en cellules spécialisées. Cette découverte pourrait permettre de mieux comprendre comment les cellules se divisent et se développent de manière incontrôlable, entraînant ainsi le développement du cancer.
La découverte ouvre une voie neuve pour la recherche future en développant les demandes de règlement neuves et plus efficaces pour certains cancers.
Francesca Aguilo, Département de biologie moléculaire, Université d'Umeå
Toutes les cellules du corps proviennent d’un seul œuf fécondé. À partir de cette origine unique, diverses cellules spécialisées aux tâches très différentes évoluent selon un processus appelé différenciation cellulaire. Bien que toutes les cellules partagent la même origine et partagent la même information génétique, les cellules spécialisées utilisent ces informations de différentes manières pour remplir différentes fonctions. Ce processus est régulé par des mécanismes génétiques et épigénétiques.
Dans la présente étude, les chercheurs ont étudié les cellules souches embryonnaires de souris pour comprendre comment les cellules passent d’un état polyvalent à des cellules spécialisées. Un acteur clé dans ce processus est la protéine LSD1. Il est surexprimé dans de nombreux cancers et constitue donc un objectif important dans la recherche sur le traitement du cancer. Plusieurs essais cliniques visent à inhiber la capacité de la protéine LSD1 à modifier l'expression des gènes.
Cependant, l'étude montre que le LSD1 n'affecte pas seulement l'expression des gènes de la manière supposée auparavant en modifiant histonesc'est-à-dire des protéines autour desquelles s'enroulent les longues hélices d'ADN des chromosomes, mais le LSD1 agit également comme un échafaudune structure de support pour d'autres protéines qui contrôlent la méthylation de l'ADN. Les chercheurs ont pu constater que même lorsque la fonction enzymatique du LSD1 était inhibée, sa capacité de support pouvait toujours maintenir les modèles de méthylation de l'ADN nécessaires à la différenciation et à la prolifération cellulaire. La méthylation anormale de l’ADN est fortement associée au cancer.
Les résultats suggèrent que, pour que les traitements contre le cancer soient efficaces, il ne suffit peut-être pas de simplement bloquer l’activité enzymatique du LSD1. Les traitements devront peut-être également se concentrer sur l’attaque du rôle de soutien du LSD1.
« Jusqu'à présent, il s'agit de recherche fondamentale, il reste donc un long chemin à parcourir et il est trop tôt pour faire des promesses concernant de nouveaux traitements, mais cela pourrait constituer une étape importante pour la poursuite de la recherche sur le cancer », déclare Francesca Aguilo.
L'étude a été menée depuis l'Université d'Umeå en collaboration avec diverses institutions, dont l'Université de Pavie, le Centre des sciences de la santé de l'Université du Texas à Houston, l'Université d'Estrémadure et d'autres. Il est publié dans la revue scientifique Nature Communications.
L'étude est financée par le Conseil suédois de la recherche, la Société suédoise du cancer, la Fondation Knut et Alice Wallenberg et les Fondations Kempe.
