Dans une étude récente publiée dans Rapports scientifiquesles chercheurs ont évalué les propriétés anti-métastatiques et anti-prolifératives de l’acide tout trans rétinoïque (ATRA) et de l’extrait de pissenlit dans les cellules cancéreuses du sein.
Arrière-plan
Le cancer du sein est l’un des cancers les plus répandus et les plus mortels au monde. L’âge, le régime alimentaire, la génétique, l’activité physique, les hormones sexuelles, l’obésité et les carcinogènes environnementaux sont impliqués dans l’étiologie du cancer du sein.
Les métastases sont la principale cause de décès chez les patientes atteintes d’un cancer du sein. Plusieurs médicaments développés pour traiter le cancer du sein ont des effets indésirables, notamment la neurotoxicité, la néphrotoxicité et la toxicité cardiaque.
Les produits de santé naturels sont de plus en plus explorés comme agents thérapeutiques pour différentes maladies. Ils ont moins d’effets secondaires et exercent de puissants effets thérapeutiques. L’ATRA, un dérivé de la vitamine A, est un agent anticancéreux qui provoque une inhibition de la croissance et induit l’apoptose dans de nombreux cancers.
Pissenlit, membre du Astéracées famille, a attiré une immense attention ces dernières années. Les organes du pissenlit contiennent des flavonoïdes et de l’acide L-chicorique qui présentent des propriétés anticancéreuses, anti-inflammatoires et antioxydantes.
Le pissenlit a été utilisé comme médecine traditionnelle en Asie, en Amérique du Nord et en Europe pour améliorer les résultats des maladies, et des études ont démontré les effets inhibiteurs et anti-métastatiques de l’extrait de pissenlit sur les cellules cancéreuses.
L’étude et les résultats
Dans la présente étude, les chercheurs ont évalué les effets de l’ATRA et de l’extrait de pissenlit sur les lignées cellulaires du cancer du sein MDA-MB-231 et MCF-7. Les cellules ont été traitées avec différentes concentrations d’ATRA, d’extrait de pissenlit ou les deux et testées pour leur viabilité. Une inhibition de la survie cellulaire dépendante de la dose a été observée 48 heures après les traitements.
Pour des investigations plus approfondies, l’équipe a envisagé 40 μM d’ATRA pour les deux lignées cellulaires et 1,5 mg/ml et 4 mg/ml d’extrait de pissenlit pour les cellules MCF-7 et MDA-MB-231, respectivement. Ensuite, l’expression génique des cellules traitées avec de l’ATRA, de l’extrait de pissenlit ou les deux à des concentrations spécifiées a été évaluée.
Les chercheurs ont noté une expression significativement élevée de la métalloprotéinase matricielle 2 (MMP-2) dans les cellules MCF-7 traitées par rapport aux témoins non traités, l’expression la plus élevée étant obtenue avec l’extrait de pissenlit.
L’expression de MMP-2 dans les cellules MCF-7 co-traitées avec de l’ATRA et de l’extrait de pissenlit était plus élevée que dans les cellules traitées à l’ATRA. Au contraire, l’expression de MMP-2 dans les cellules MDA-MB-231 était significativement réduite dans tous les groupes traités par rapport aux témoins non traités, sans différence significative d’expression entre les groupes de traitement.
En revanche, l’expression de MMP-9 a diminué de manière significative dans les deux lignées cellulaires des groupes de traitement par rapport aux témoins non traités.
L’expression de la MMP-9 était plus faible dans les cellules MCF-7 co-traitées par rapport aux cellules traitées à l’extrait de pissenlit. Cependant, dans les cellules MDA-MB-231, l’expression de MMP-9 ne différait pas significativement entre les groupes de traitement. Toutes les cellules traitées présentaient une expression d’interleukine (IL) -1β inférieure à celle des témoins. Néanmoins, cette réduction du nombre de cellules MCF-7 était beaucoup plus importante dans les groupes de pissenlit et de co-traitement que dans les cellules traitées à l’ATRA.
De même, l’expression de l’IL-1β était significativement inférieure avec le co-traitement dans les cellules MDA-MB-231. Les deux lignées cellulaires présentaient une expression de p53 significativement élevée dans tous les schémas thérapeutiques par rapport aux cellules non traitées. Le co-traitement dans les lignées cellulaires et le traitement à l’extrait de pissenlit dans les cellules MDA-MB-231 ont donné une expression de p53 significativement plus élevée que les autres traitements.
L’expression de NM23 était significativement réduite dans les cellules MCF-7 avec tous les traitements et dans les cellules MDA-MB-231 avec ATRA et co-traitement par rapport aux cellules non traitées. En revanche, le traitement à l’extrait de pissenlit dans les cellules MDA-MB-231 a provoqué une augmentation significative de l’expression de NM23.
Dans les cellules MCF-7, les groupes pissenlit et co-traitement présentaient des taux de NM23 significativement inférieurs à ceux du groupe ATRA. Toutes les cellules traitées présentaient une expression significativement accrue de Kangai 1 (KAI1) par rapport aux cellules non traitées, qui était significativement augmentée dans les cellules MCF-7 traitées à l’extrait de pissenlit et dans les cellules MDA-MB-231 traitées à l’ATRA.
Conclusions
En résumé, le co-traitement avec l’ATRA et l’extrait de pissenlit s’est avéré cytotoxique pour les deux lignées de cellules cancéreuses, ce qui a entraîné une surexpression de p53. De plus, l’expression de l’IL-1β était réduite avec tous les traitements dans les deux lignées cellulaires. L’extrait de pissenlit et le co-traitement ont diminué l’expression de la MMP-2 dans les cellules MDA-MB-231 mais l’ont augmentée dans les cellules MCF-7 tout en réduisant l’expression de la MMP-9 dans les deux lignées cellulaires.
De plus, l’expression de KAI1 a augmenté dans les deux lignées cellulaires avec tous les traitements. Cependant, l’expression de NM23 a augmenté avec l’extrait de pissenlit uniquement dans les cellules MDA-MB-231, alors que d’autres traitements ont réduit son expression.
Dans l’ensemble, l’étude a démontré l’impact potentiel de l’extrait de pissenlit seul et avec l’ATRA sur l’expression de gènes impliqués dans la prolifération et l’invasion des cellules du cancer du sein.
