Le vieillissement est associé à de nombreux changements biologiques, physiologiques et psychologiques, dont certains incluent un déclin des fonctions cognitives, le vieillissement des cheveux, la fragilité et un risque accru de contracter certaines maladies. Le vieillissement augmente également le risque de maladies chroniques telles que le diabète, l’hypertension et les événements cardiovasculaires.
La plupart des personnes âgées souffrent d’une carence chronique en magnésium ou d’une hypomagnésémie, ce qui peut être dû à une faible teneur en magnésium alimentaire, à une absorption intestinale réduite et à une miction accrue. Dans une revue récente publiée dans la revue Nutriments, les chercheurs discutent du rôle du magnésium dans le vieillissement.
Étude: Le magnésium et les caractéristiques du vieillissement. Crédit d’image : monticello/Shutterstock.com
Sommaire
Le rôle du magnésium dans l’attrition des télomères
Les télomères sont présents aux deux extrémités des chromosomes, les protégeant ainsi de la dégradation et de la fusion avec d’autres chromosomes afin de préserver l’information génétique. Entre 50 et 100 paires de bases d’ADN télomérique sont perdues après chaque division cellulaire ; par conséquent, les télomères raccourcissent à mesure que l’âge avance.
Lorsqu’un télomère atteint une courte longueur critique, les cellules le reconnaissent et la réplication est atténuée, ce qui entraîne une sénescence cellulaire. Des études antérieures ont indiqué que le magnésium maintient la structure et l’intégrité de la chromatine télomérique et soutient la régulation de la télomérase.
Instabilité génomique
L’instabilité génomique, qui implique des dommages à l’ADN, des anomalies chromosomiques et des mutations, est un facteur clé du vieillissement. L’instabilité génomique est due au stress oxydatif, à des altérations épigénétiques, à une réparation inadéquate de l’ADN et à la maintenance des télomères.
Tout au long du cycle cellulaire, le magnésium est essentiel à la stabilisation de l’assemblage de la chromatine. De plus, les sillons d’ADN possèdent des sites de liaison spécifiques pour le magnésium, démontrant ainsi son rôle dans la conformation de l’ADN.
Des niveaux insuffisants de magnésium provoquent une instabilité de l’ADN en raison du stress oxydatif, car diverses enzymes impliquées dans la réparation de l’ADN sont activées par le magnésium. Ainsi, le magnésium joue un rôle crucial dans le processus de réplication de l’ADN et dans la préservation de la stabilité du génome.
Altérations épigénétiques
Les altérations épigénétiques font référence à la modification de l’expression génomique sans altération de la séquence d’ADN. L’épigénome peut être modifié par des facteurs liés au mode de vie, à l’alimentation et aux produits pharmaceutiques. De plus, l’environnement inflammatoire lié à l’âge et les molécules inhibitrices libérées par les cellules stressées peuvent entraîner des altérations épigénétiques susceptibles de modifier la fonction cellulaire.
Plusieurs études ont mis en évidence l’association du magnésium avec l’épigénétique. Par exemple, l’hypomagnésémie provoque une régulation négative des promoteurs hépatiques de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase-2 (Hsd11b2), qui affectent le métabolisme de la progéniture néonatale.
Perte de protéostasie
Les altérations de la protéostasie sont associées à une faible stabilité des protéines et à des protéines mal repliées. Plusieurs maladies chroniques liées à l’âge, comme la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, ont été attribuées au dérégulation de la protéostase. Il est important de noter que de faibles niveaux de magnésium dans le cerveau peuvent entraîner de nombreux troubles neurologiques, notamment l’épilepsie, la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et les migraines.
Le magnésium régule négativement la production du facteur de nécrose tumorale α (TNF-α) et de l’interleukine 1β (IL-1β), en plus de favoriser la clairance des molécules précurseurs de l’amyloïde β (Aβ) par les voies de dégradation protéasomale. Le magnésium inhibe également le récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDA) et augmente la neurotransmission excitatrice.
Dysfonctionnement mitochondrial
Les mitochondries sont impliquées dans de multiples processus de signalisation cellulaire qui déterminent le devenir des cellules, notamment la survie cellulaire et la mort par apoptose. Des mitochondries dysfonctionnelles peuvent entraîner une réduction persistante des niveaux d’adénosine triphosphate (ATP) cellulaire pendant des périodes prolongées, ce qui peut entraîner une inflammation chronique, des dommages cellulaires et un stress oxydatif. Ces pathologies sont également liées à des maladies liées à l’âge, telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson.
Le magnésium se lie à l’ATP pour former le complexe Mg-ATP. La présence de magnésium libre intracellulaire a été associée au développement de l’hypertension et du diabète, deux affections plus répandues chez les personnes âgées. De faibles niveaux de magnésium sont également associés aux dommages causés par le stress oxydatif en raison d’une réduction de la peroxydation lipidique et de l’activité des enzymes antioxydantes.
Sénescence cellulaire
La sénescence cellulaire est associée au stress cellulaire et aux dommages irréversibles de l’ADN. Les caractéristiques supplémentaires du vieillissement comprennent un dysfonctionnement mitochondrial associé à la sénescence, une altération de la signalisation des nutriments et du stress et un dysfonctionnement de l’autophagie/mitophagie.
Certaines altérations cellulaires qui se produisent pendant la sénescence sont similaires à celles provoquées par l’hypomagnésémie, notamment une protection réduite contre les dommages causés par le stress oxydatif, la viabilité cellulaire, la progression du cycle cellulaire et un risque accru d’expression de facteurs de transcription.
Épuisement des cellules souches
Les tissus humains sont entretenus par les cellules souches en raison de leur capacité d’auto-renouvellement. Plus précisément, les cellules souches peuvent se différencier en cellules progénitrices, à partir desquelles divers tissus se développent.
Des études antérieures ont montré qu’une réduction du potentiel de régénération des cellules hématopoïétiques due au vieillissement est associée à une production réduite de cellules immunitaires adaptatives, autrement appelée immunosénescence.
Le magnésium est fortement lié aux réponses immunitaires. Par exemple, le magnésium est un cofacteur pour la production d’immunoglobulines (Ig), la cytolyse dépendante des anticorps, la réponse des macrophages aux lymphokines et l’adhésion des cellules immunitaires.
Conclusions
La trajectoire de vieillissement étant variable, elle peut être modulée par l’apport en magnésium et les changements de mode de vie. La revue actuelle discute de l’importance de niveaux de magnésium appropriés tout au long de la vie, qui peuvent contribuer à un vieillissement en bonne santé.
