Tenté de sauter le fil? Votre cœur pourrait vous remercier si vous ne le faites pas. Une nouvelle étude de l'Université d'Hiroshima (HU) révèle que la bactérie de la maladie des gencives Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) peut se glisser dans la circulation sanguine et infiltrer le cœur. Là, il entraîne tranquillement une accumulation de tissus cicatriciels connue sous le nom de fibrose décortiquant l'architecture du cœur, interférant avec les signaux électriques et augmentant le risque de fibrillation auriculaire (AFIB).
Les cliniciens ont depuis longtemps remarqué que les personnes atteintes de parodontite, une forme commune de maladie des gencives, semblent plus sujettes aux problèmes cardiovasculaires. Une méta-analyse récente l'a lié à un risque de 30% plus élevé de développer AFIB, un trouble du rythme cardiaque potentiellement grave qui peut entraîner un AVC, une insuffisance cardiaque et d'autres complications potentiellement mortelles. À l'échelle mondiale, les cas AFIB ont presque doublé en moins d'une décennie, passant de 33,5 millions en 2010 à environ 60 millions d'ici 2019. Maintenant, la curiosité scientifique monte dans la façon dont la maladie des gencives pourrait contribuer à cette vague.
Les recherches antérieures ont souligné l'inflammation comme le coupable probable. Lorsque les cellules immunitaires dans les gencives se rassemblent pour lutter contre l'infection, les signaux chimiques qu'ils libérent peuvent s'infiltrer par inadvertance dans la circulation sanguine, alimentant une inflammation systémique qui peut endommager les organes loin de la bouche.
Mais l'inflammation n'est pas la seule menace qui s'échappe des gencives enflammées. Les chercheurs ont découvert l'ADN à partir de bactéries orales nocives dans les muscles cardiaques, les valves et même les plaques artérielles grasses. Parmi eux, P. gingivalis a attiré un examen particulier pour son rôle suspecté dans une liste croissante de maladies systémiques, notamment la maladie d'Alzheimer, le diabète et certains cancers. Il a déjà été détecté dans le cerveau, le foie et le placenta. Mais la façon dont il parvient à s'installer dans le cœur n'a pas été claire. Cette étude, publiée dans Circulationfournit la première preuve claire que P. gingivalis Dans les gencives, les gencives peuvent se faufiler dans l'atrium gauche dans les modèles animaux et les humains, pointant vers une voie microbienne potentielle reliant la parodontite à AFIB.
La relation causale entre la parodontite et la fibrillation auriculaire est encore inconnue, mais la propagation des bactéries parodontales à travers la circulation sanguine peut relier ces conditions. «
Shunsuke Miyauchi, premier auteur de l'étude, professeur adjoint à la Hu's Graduate School of Biomedical and Health Sciences
« Parmi diverses bactéries parodontales, P. gingivalis est très pathogène à la parodontite et à certaines maladies systémiques en dehors de la cavité orale. Dans cette étude, nous avons abordé ces deux questions clés: fait P. gingivalis Transloquer l'atrium gauche de la lésion parodontite? Et si oui, cela induit-il la progression de la fibrose auriculaire et de l'AFIB? «
Examiner le lien de la maladie des gencives
Pour simuler comment P. gingivalis Pourraient échapper à la bouche et faire des ravages ailleurs, les chercheurs ont créé un modèle de souris en utilisant la souche agressive W83 de la bactérie. Ils ont divisé des souris mâles âgées de 13 semaines en deux groupes: l'une a fait introduire la souche dans la pulpe dentaire, l'autre n'est pas infectée. Chacun a été divisé en sous-groupes et observé pendant 12 ou 18 semaines pour suivre les risques cardiovasculaires d'exposition prolongée.
Stimulation intracardiaque-une technique diagnostique pour l'arythmie n'a révélé aucune différence de risque AFIB entre les souris infectées et non infectées à 12 semaines. Mais à la semaine 18, les tests ont montré que les souris exposées à la bactérie étaient six fois plus susceptibles de développer des rythmes cardiaques anormaux, avec un taux d'inductibilité AFIB de 30% contre seulement 5% dans le groupe témoin.
Pour voir si leur modèle a reproduit avec précision la parodontite, les chercheurs ont examiné les lésions de la mâchoire et ont trouvé ses signes révélateurs. Ils ont détecté la désintégration de la pulpe dentaire et les microabscès causés par P. gingivalis. Mais les dégâts ne se sont pas arrêtés là. Ils ont également repéré la bactérie dans l'oreillette gauche du cœur, où les tissus infectés étaient devenus raides et fibreux. En utilisant une amplification isotherme médiée par la boucle pour détecter des signatures génétiques spécifiques, l'équipe a confirmé que le P. gingivalis La tension qu'ils avaient introduite était présente dans le cœur. En revanche, les souris non infectées avaient des dents saines et aucune trace de la bactérie dans les échantillons de tissus cardiaques.
Douze semaines après l'infection, les souris exposées P. gingivalis déjà montré plus de cicatrices cardiaques que leurs homologues non infectés. À 18 semaines, les cicatrices chez les souris infectées avaient grimpé à 21,9% par rapport à la probabilité de 16,3% liée au vieillissement dans le groupe témoin, ce qui suggère que P. gingivalis Peut non seulement déclencher des dommages cardiaques précoces, mais aussi l'accélérer avec le temps.
Et cette connexion troublante n'a pas seulement été observée chez la souris. Dans une étude humaine distincte, les chercheurs ont analysé le tissu auriculaire gauche de 68 patients AFIB qui ont subi une chirurgie cardiaque. P. gingivalis a été trouvé là aussi, et en plus de plus grandes quantités chez les personnes atteintes d'une maladie des gencives graves.
Master of Stealth Assault
Des études antérieures ont montré que P. gingivalis Peut envahir les cellules hôtes et échapper à la destruction par autophagosomes, l'équipe de déchets cellulaires. Cette capacité à se cacher à l'intérieur des cellules suggère un moyen par lequel il peut passer devant les défenses immunitaires et déclencher juste assez d'inflammation pour causer des dommages sans être éliminé. Les souris infectées ont montré un pic dans la galectine-3, un biomarqueur de fibrose et une expression plus élevée de Tgfb1un gène lié à l'inflammation et aux cicatrices.
Les résultats suggèrent que le brossage, la soie dentaire et les examens dentaires réguliers pourraient faire plus que favoriser l'hygiène buccale, ils pourraient également aider à protéger le cœur. Garder les gencives en bonne santé pourrait bloquer la passerelle pour un P. gingivalis invasion.
« P. gingivalis envahit le système circulatoire via les lésions parodontales et se transloque davantage vers l'atrium gauche, où sa charge bactérienne est en corrélation avec la gravité clinique de la parodontite. Une fois dans l'atrium, il aggrave la fibrose auriculaire, ce qui entraîne une inductibilité AFIB plus élevée « , a déclaré Miyauchi. » Par conséquent, un traitement parodontal, qui peut bloquer la passerelle de P. gingivalis Translocation peut jouer un rôle important dans la prévention et le traitement de l'AFIB. «
L'équipe s'efforce maintenant de renforcer la collaboration interdisciplinaire entre les professionnels médicaux et dentaires de la préfecture d'Hiroshima pour améliorer les soins cardiovasculaires.
« Pour la prochaine étape, nous étudions les mécanismes spécifiques par lesquels P. gingivalis affecte les cardiomyocytes auriculaires « , a déclaré Miyauchi. » Nous nous concentrons également sur la création d'un système médical et dentaire collaboratif dans la préfecture d'Hiroshima pour traiter les maladies cardiovasculaires, y compris la fibrillation auriculaire. Nous visons à étendre cette initiative à l'échelle nationale à l'avenir. «
Other co-authors in the study include HU School of Dentistry's Miki Kawada-Matsuo and Hitoshi Komatsuzawa from the Department of Bacteriology, Hisako Furusho, Ayako Nakajima, Pham Trong Phat, Masae Kitagawa, and Mutsumi Miyauchi from the Department of Oral and Maxillofacial Pathobiology, and Kazuhisa Ouhara du Département de médecine parodontale; Hiromi Nishi et Hiroyuki Kawaguchi de l'hôpital universitaire d'Hiroshima du Département de dentisterie générale, Noboru Oda, Takehito Tokuyama, Yousaku Okubo, Sho Okamura et Yukiko Nakano du Département de la médecine cardiovasculaire, et Toru Hiyama de la division de la médecine générale; HU Collaborative Research Laboratory of Inflammation Regulation de Fumie Shiba de la réglementation de l'inflammation orale; et Taiichi Takasaki de Hu School of Medicine et Shinya Takahashi du Département de chirurgie.
