Une récente Rapports scientifiques l’étude a déterminé l’association entre Helicobacter pylori infection et polyarthrite rhumatoïde (PR).
Étude: Influence de l’infection à Helicobacter pylori sur le risque de polyarthrite rhumatoïde : une étude nationale en population. Crédit d’image : K_E_N/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
La PR est une maladie inflammatoire systémique auto-immune chronique qui touche principalement les articulations. Certaines manifestations cliniques courantes de la PR sont la douleur, l’enflure et la raideur articulaire.
Si la PR n’est pas traitée, elle peut entraîner des déformations articulaires et un handicap. À ce jour, la cause principale de la PR reste insaisissable. Cependant, la PR a été associée à des facteurs environnementaux et génétiques qui déclenchent des réactions auto-immunes.
H. pylori est une bactérie Gram négative, en forme de spirale, microaérophile et flagellée qui provoque une infection chez l’homme. Un persistant H. pylori l’infection déclenche le système immunitaire et provoque une signalisation continue des cytokines provenant des cellules épithéliales.
Cela conduit à une infiltration continue de la muqueuse gastrique par les lymphocytes, les neutrophiles et les macrophages. De plus, une génération continue d’anticorps et de cellules T effectrices (composants Th1 et Th2) se produit.
Plusieurs études ont montré que les maladies chroniques H. pylori l’infection est associée à des maladies auto-immunes. Même si un nombre limité d’études ont établi un lien entre H. pylori infection et PR, ces études ont présenté des résultats contradictoires.
Par exemple, certaines de ces études ont observé une association positive, tandis que d’autres ont noté une corrélation négative entre H. pylori infection et PR.
À propos de l’étude
Compte tenu de l’association contradictoire susmentionnée entre la PR et H. pylorila présente étude a utilisé une cohorte rétrospective nationale, longitudinale et basée sur la population pour confirmer la même chose.
L’étude de cohorte prospective actuelle a utilisé des données pertinentes de la base de données longitudinale de recherche sur l’assurance maladie (LHID), qui contient environ 2 000 000 d’individus.
Cette base de données est liée à la National Health Insurance Research Database (NHIRD), un système d’assurance basé sur la population qui inscrit plus de 99 % de la population taïwanaise.
Les personnes diagnostiquées avec H. pylori infections entre 2000 et 2017 ont été incluses dans cette étude. Outre l’infection confirmée à H. pylori, d’autres critères d’inclusion étaient une hémorragie du tractus gastro-intestinal ou un ulcère gastroduodénal, et H. pylori thérapie d’éradication.
Cette infection est généralement traitée par trithérapie standard et par quadrithérapie contenant du bismuth. La trithérapie est associée à un traitement combiné d’inhibiteurs de la pompe à protons, tétracycline/amoxicilline et clarithromycine/métronidazole.
Les patients ayant des antécédents de PR ou de cancer ont été exclus de la cohorte. La cohorte témoin était composée d’individus n’ayant pas subi de traitement anti-H. pylori traitement.
Résultats de l’étude
Dans cette étude, le score de propension a été apparié en fonction de l’âge, du sexe, de l’année d’indexation, de l’urbanisation, de la couverture d’assurance et des comorbidités, de telle sorte que deux cohortes, c’est-à-dire : le H. pylori et les groupes témoins étaient équilibrés. La durée moyenne de suivi était d’environ 126 mois pour le H. pylori groupe et 122 mois pour le contrôle.
La présente étude a mis en évidence que le développement de la PR était significativement associé à H. pylori infection. Par rapport au groupe témoin, la prévalence de la PR était considérablement plus élevée dans le H. pylori-groupe infecté pendant l’intervalle de suivi.
Notamment, l’incidence de la PR était considérablement plus élevée chez les individus, hommes et femmes, de moins de 30 ans ayant reçu un diagnostic de PR. H. pylori infection.
Plusieurs facteurs virulents ont été identifiés, tels que la cytotoxine A vacuolante (VacA) et le gène A associé à la cytotoxine (CagA), liés à l’infection à H. pylori.
VacA provoque des dommages aux cellules épithéliales, tandis que CagA est transféré vers l’épithélium gastrique et augmente la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, provoquant une inflammation gastrique.
La relation entre la RA et H. pylori dépend de la virulence de la souche infectante. Par exemple, H. pylori Les souches CagA-positives provoquent des réactions inflammatoires plus graves et des conséquences cliniques indésirables.
Plusieurs études ont montré que par rapport aux patients CagA-négatifsH. pylori Les patients CagA-positifs développent une PR plus sévère. Ces résultats impliquent que H. pylori l’infection pourrait être l’une des causes de la PR.
Une étude récente a indiqué que H. pylori interagit avec le microbiome gastro-intestinal et provoque une dysbiose, un facteur contribuant à l’arthrite auto-immune. Typiquement, H. pylori l’infection provoque une altération du microbiote du gros intestin via l’immunopathogenèse de l’estomac.
La présente étude émet l’hypothèse que l’incidence accrue de PR chez H. pylori-les patients infectés pourraient être dus à une dérégulation immunitaire, à une réponse inflammatoire chronique et à une réaction auto-immune due à une infection.
Conclusions
Cette étude a utilisé un ensemble de données nationales basées sur la population pour révéler un risque plus élevé de PR chez les individus atteints de Infection à H. pylori. Cette découverte aidera les cliniciens à rester vigilants quant au risque de PR suite à H. pylori infection.
À l’avenir, des recherches supplémentaires seront nécessaires pour découvrir le mécanisme sous-jacent par lequel H. pylori affecte la réponse immunologique et le microbiome gastro-intestinal, ce qui conduit à la PR.
