- Environ 15 % des personnes dans le monde souffrent d’une maladie neurodégénérative.
- L’obésité est un facteur de risque connu de développement d’une maladie neurodégénérative.
- Des chercheurs du Fred Hutch Cancer Center démontrent qu’un régime riche en sucre provoque une résistance à l’insuline dans le cerveau, réduisant ainsi la capacité du cerveau à éliminer les débris neuronaux, augmentant ainsi le risque de neurodégénérescence.
Les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique (SLA), touchent des millions de personnes dans le monde.
Même si les scientifiques ne savent toujours pas exactement quelle est la cause principale de nombreux
Aujourd’hui, des chercheurs du Fred Hutch Cancer Center font la lumière sur les mécanismes à l’origine de l’obésité et du risque de maladies neurodégénératives. En utilisant un modèle commun de mouche des fruits, les chercheurs pensent qu’un régime riche en sucre provoque une résistance à l’insuline dans le cerveau, réduisant ainsi la capacité du cerveau à éliminer les débris neuronaux, augmentant ainsi le risque de neurodégénérescence.
Cette étude a été récemment publiée dans la revue Biologie PLOS.
Sommaire
Santé cérébrale et obésité induite par l’alimentation
Selon le Dr Akhila Rajan, professeur agrégé à la Division des sciences fondamentales du Fred Hutch Cancer Center et auteur principal de cette étude, alors que des études cliniques chez l’homme ont montré que l’obésité est un facteur de risque indépendant de troubles neurodégénératifs, les mécanismes causals directs qui Le lien entre l’obésité induite par l’alimentation et une fonction cérébrale altérée est largement inconnu.
« La consommation d’aliments transformés n’affecte pas seulement la prise de poids, elle affecte également la fonction cognitive », a expliqué le Dr Rajan à Actualités médicales aujourd’hui.
« En utilisant le modèle de la mouche des fruits, mon laboratoire a précédemment établi qu’une exposition prolongée à des sucres accrus peut contribuer à la résistance à l’insuline dans les tissus périphériques. Étant donné que nous disposions d’un bon système pour étudier (l’) effet de l’exposition à un régime obésogène, nous avons cherché à comprendre comment cela affecte le fonctionnement cérébral », a-t-elle noté.
Étudier les mouches des fruits et les cellules gliales à la recherche d’indices
Pour cette étude, le Dr Rajan et son équipe ont utilisé un modèle de mouche des fruits commune, car il existe des similitudes entre les gènes des humains et des mouches des fruits.
« Les mouches constituent un modèle génétique inestimable pour l’exploration scientifique », a déclaré le Dr Rajan. « Nous visons à exploiter la puissance de ce modèle pour comprendre l’impact de la résistance à l’insuline induite par l’alimentation sur la fonction cognitive. »
Les chercheurs se sont concentrés sur l’étude de l’impact d’un régime riche en sucre sur les cellules gliales, un type de cellule cérébrale qui soutient et protège les neurones.
De plus, les cellules gliales sont chargées de nettoyer les neurones morts ou les « débris neuronaux » du cerveau.
« Garder l’environnement neuronal exempt de débris est important pour le bon fonctionnement du système nerveux. En tant que processus normal de vieillissement, le microenvironnement devient plus désordonné en raison du mauvais fonctionnement des types de cellules du cerveau qui maintiennent un environnement sain.
Les gliales sont des cellules du cerveau qui, entre autres choses, aident à maintenir la propreté de l’environnement neuronal en mangeant les débris.
– Dr Akhila Rajan
Résistance à l’insuline et incapacité à éliminer les débris neuronaux
Au cours de l’étude, les chercheurs ont découvert une protéine appelée PI3k, qui indique dans quelle mesure une cellule peut répondre à l’insuline.
Les chercheurs ont découvert que dans un régime riche en sucre, les cellules gliales présentaient des quantités réduites de protéine PI3k, ce qui indique une résistance à l’insuline. Les scientifiques ont également découvert que les cellules gliales contenaient une quantité moindre d’une autre protéine appelée Draper, qui aide normalement à l’élimination des débris neuronaux.
En fin de compte, cela a empêché les cellules gliales d’éliminer les déchets neuronaux du cerveau.
« Ce que nous avons montré, c’est que lorsque les mouches sont nourries avec un régime induisant l’obésité – dans leur cas, un régime riche en sucre de 30% en plus pendant trois semaines – les cellules gliales sont incapables d’éliminer les débris neuronaux », a déclaré le Dr Rajan. « Avant notre étude, il n’était pas clair si les cellules gliales pouvaient développer une résistance à l’insuline liée à l’alimentation. Notre étude a fourni des preuves manquantes selon lesquelles la résistance gliale à l’insuline, qui se développe dans les cellules centrales du cerveau de la mouche, a des conséquences sur le rôle d’élimination des débris de la glie.
« Nos études sont réalisées avec des mouches des fruits », a-t-elle poursuivi. « Bien que nous puissions fournir de nouvelles informations sur ce qui est susceptible de se produire au niveau biologique cellulaire, de nombreuses années de travail seront encore nécessaires avant que nous puissions être sûrs que des problèmes similaires s’appliquent chez les humains. Cela dit, au moins les implications superficielles de nos travaux suggèrent que le maintien de la sensibilité à l’insuline chez les patients sujets à la démence, même s’ils ne sont pas diabétiques, peut être bénéfique pour favoriser le fonctionnement de leur système nerveux.
De nouvelles perspectives sur la façon dont l’obésité affecte la santé du cerveau
Après avoir examiné cette étude, le Dr Raphael Wald, neuropsychologue au Marcus Neuroscience Institute, qui fait partie de Baptist Health South Florida, à l’hôpital régional de Boca Raton, a déclaré : MNT que cette recherche ouvre une autre voie dans laquelle l’obésité peut être un facteur de risque de troubles neurodégénératifs.
« Le message est clair : l’obésité est dangereuse à bien des égards », a poursuivi le Dr Wald. « Cette étude incite davantage les médecins et les patients à se concentrer sur une alimentation saine et sur l’exercice pour les patients. Les patients peuvent être plus disposés à modifier leur mode de vie avec ces connaissances en main.
MNT s’est également entretenu avec le Dr Manisha Parulekar, directrice de la division de gériatrie à HackensackUMC, codirectrice du Center for Memory Loss and Brain Health et professeure agrégée à la Hackensack Meridian School of Medicine, également non impliquée dans l’étude :
« Comme nous étudions diverses pathologies contribuant à la pathologie d’Alzheiner, cela a du sens, notamment du point de vue de la voie inflammatoire. On sait que le diabète est un facteur de risque de démence, cela permet d’en comprendre la pathologie. Cette étude soutient les interventions précoces en tant que stratégie importante de réduction des risques.
«Nous en savons beaucoup sur le diabète de type 2 (et) sur diverses interventions liées au mode de vie pour aider à réduire son incidence», a poursuivi le Dr Parulekar. « Cela ajoute encore plus d’urgence à ces interventions. Il souligne également l’importance des déterminants sociaux de la santé du point de vue de la santé de la population. Si nous voulons que les gens profitent de ces changements de mode de vie, nous devons nous assurer que chacun a un accès égal à ces interventions.
Prochaines étapes de recherche
Lorsqu’on lui a demandé quelles seront les prochaines étapes de cette recherche, le Dr Rajan a déclaré que même si l’étude actuelle se concentre sur les résultats biologiques cellulaires dans les cellules gliales, leurs travaux futurs seront également orientés vers la compréhension des résultats comportementaux.
« Par exemple, il est possible d’effectuer des tests de mémoire sur les mouches et sur d’autres comportements », a-t-elle poursuivi. « En fin de compte, notre objectif est de démêler l’interaction complexe entre l’alimentation et le cerveau. »
Le Dr Wald a déclaré qu’il aimerait voir ce processus démontré chez l’homme afin que nous puissions confirmer ce que nous soupçonnons maintenant fortement d’être le cas.
« Une fois que cela sera accompli, nous pourrons commencer à travailler sur de nouvelles thérapies visant à réduire ces risques », a-t-il ajouté.
Et le Dr Parulekar a fait remarquer que plusieurs études sur la modification du mode de vie sont achevées et en cours. Cependant, l’âge de début de la plupart de ces études se situe autour de 50 ans.
« Devons-nous commencer ces interventions même tôt ? dit-elle. « Nous aimerions apprendre de certains des nouveaux médicaments contre le diabète, s’ils sont bénéfiques s’ils sont commencés tôt. »
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