Dans une étude récente publiée dans le Journal de médecine BMCles chercheurs ont évalué l’association entre la consommation quotidienne de glucosamine et le risque de démence d’apparition récente.
Étude: Association de l’utilisation régulière de glucosamine avec la démence incidente : preuves d’une cohorte longitudinale et d’une étude de randomisation mendélienne. Crédit d’image : Farion_O/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Les troubles cognitifs progressifs caractéristiques de la démence et la capacité réduite à effectuer des activités de routine augmentent le fardeau de la santé des personnes touchées et de leurs systèmes de santé. Compte tenu du manque de thérapies pharmacologiques efficaces pour la démence, l’identification de facteurs modifiables ayant des effets protecteurs contre la démence a suscité un intérêt.
La glucosamine, un supplément non minéral et non vitaminique largement utilisé pour les douleurs articulaires et l’arthrose, aurait des propriétés anti-neuro-inflammatoires et neuroprotectrices.
Il convient de noter qu’une étude a rapporté la relation entre la consommation de glucosamine et l’amélioration de la fonction cognitive, peut-être en raison de son influence sur le métabolisme énergétique et de l’implication dans la N-acétylglucosaminylation O-liée des protéines. Cependant, les données sur la relation entre la consommation de glucosamine et le risque de démence sont limitées.
À propos de l’étude
Dans l’étude de cohorte prospective, les chercheurs ont évalué les risques de développement de la démence de toutes causes, de la démence vasculaire et de la maladie d’Alzheimer (MA) chez les consommateurs et les non-consommateurs de glucosamine.
L’étude a comparé 55 794 participants à la biobanque du Royaume-Uni (Royaume-Uni), âgés de 40 à 70 ans, avec des données sur la démence d’apparition récente et aucun antécédent de démence. Les individus ont été recrutés dans 22 sites à travers le Royaume-Uni, y compris l’Ecosse, le Pays de Galles et l’Angleterre, de 2006 à 2010.
Pour tester plus avant la relation causale entre l’utilisation de la glucosamine et la démence, une analyse de randomisation mendélienne (RM) à deux échantillons a été réalisée à l’aide de données sommaires de l’étude d’association à l’échelle du génome (GWAS). De plus, l’équipe a exploré les effets modificateurs probables de divers facteurs de risque connus, y compris les génotypes de l’apolipoprotéine E (APOE ε4) pour la démence.
Une modélisation de type risque proportionnel de Cox a été réalisée et les rapports de risque (HR) ont été calculés. Les données ont été ajustées pour l’âge, le sexe, le niveau d’éducation, l’origine ethnique, l’éducation, le revenu, l’indice de privation de Townsend (TDI), l’indice de masse corporelle (IMC), la consommation de fruits et légumes, les habitudes tabagiques, la consommation d’alcool, l’activité physique, les comorbidités, les médicaments, et compléments alimentaires. Les comorbidités ont été évaluées à l’aide de l’indice de comorbidité d’Elixhauser.
Les données ont été analysées via des questionnaires numériques, une évaluation physique, des entretiens en personne et des dossiers d’hospitalisation et de décès. L’équipe a obtenu des données d’études d’association à l’échelle du génome à partir de cohortes d’observation comprenant principalement des Européens. Les diagnostics étaient basés sur les codes de la classification internationale des maladies, dixième révision (CIM-10).
Des évaluations numériques et des tests d’appariement des paires ont été effectués pour évaluer la mémoire et le temps de réaction. L’équipe a exclu 1 298 personnes qui se sont retirées de l’étude, 224 personnes ayant des antécédents de démence, 6 171 personnes avec des données manquantes sur l’utilisation de la glucosamine et 15 339 sans données de génotypage.
Résultats et discussion
Au total, 494 814 personnes ont été prises en compte pour l’analyse finale, parmi lesquelles l’âge moyen des participants était de 57 ans, 54 % étaient des femmes et 19 % (n = 94 259) des participants ont documenté l’utilisation de glucosamine au départ.
Au cours de la période de suivi (médiane) de neuf ans, 2 458, 924 et 491 cas de démence toutes causes confondues, de MA et de démence vasculaire, respectivement, ont été signalés. Les valeurs HR pour les consommateurs de glucosamine pour la démence de toutes causes, la démence vasculaire et la MA étaient de 0,8, 0,7 et 0,0, respectivement.
L’association positive mais inverse entre l’utilisation de glucosamine et la maladie d’Alzheimer était plus forte chez les participants âgés de <60 ans par rapport aux individus âgés de >60 ans, et les associations n’étaient pas modifiées par le génotype de l’apolipoprotéine E.
Les résultats de l’analyse de randomisation mendélienne à variable unique ont indiqué une association causale entre l’utilisation de glucosamine et un risque plus faible de démence. Les résultats de l’analyse de randomisation mendélienne multivariée ont montré que l’utilisation de la glucosamine prévenait la démence après que les données aient été contrôlées pour la supplémentation en vitamines et/ou en chondroïtine et l’arthrose, avec des valeurs HR pour la démence de toutes causes, la démence vasculaire et la MA étant de 0,9, 0,7 et 0,8, respectivement.
L’analyse à variable unique, la variance inverse multivariable pondérée (MV-IVW) et l’analyse de sensibilité ont donné des résultats similaires. En excluant les personnes rapportant des résultats dans les deux ans suivant le suivi, les personnes utilisant de la chondroïtine et celles pour lesquelles des données manquaient, l’association entre l’utilisation de la glucosamine et la démence de toutes causes, la démence vasculaire et la MA persistait.
Au cours de la période de suivi, parmi les personnes sans démence, 19 763, 19 654 et 19 082 décès ont été signalés comme événements concurrents pour la démence vasculaire, la MA et la démence toutes causes confondues, respectivement. Les résultats de l’analyse des risques concurrents étaient cohérents avec la modélisation de type risque proportionnel de Cox.
En traversant la barrière hémato-encéphalique (BBB), la glucosamine peut pénétrer dans l’hippocampe, le cortex et le striatum. L’influence plus forte de la glucosamine sur les patients atteints de MA âgés de <60 ans, par rapport aux personnes âgées, peut être liée à l'atrophie hippocampique progressive et à la diminution de la densité corticale avec l'âge, à la diminution du nombre de récepteurs de la membrane des cellules cérébrales et à une sensibilité réduite aux médicaments. .
La glucosamine peut simuler les régimes à faible teneur en glucides en réduisant la glycolyse, en augmentant le catabolisme des acides aminés et peut inverser la dysbiose microbienne intestinale.
conclusion
Dans l’ensemble, les résultats de l’étude fournissent des preuves de relations causales potentielles entre l’utilisation de la glucosamine et un risque plus faible de démence. L’utilisation quotidienne de glucosamine était associée à une diminution de 15,0 % du risque de démence toutes causes confondues, de 17,0 % pour la maladie d’Alzheimer et de 26,0 % pour la démence vasculaire. Le génotype APOE n’a pas modifié l’association.
L’utilisation de la glucosamine était associée à une amélioration des fonctions cognitives, avec un score de raisonnement plus élevé et une vitesse de réaction plus rapide chez les utilisateurs de glucosamine par rapport aux non-utilisateurs. La glucosamine peut également prévenir la démence, indépendamment de la supplémentation en chondroïtine. Des essais contrôlés randomisés (ECR) doivent être menés à l’avenir pour valider les résultats de l’étude.
