L'acétaminophène est la fièvre la plus fréquemment prise et les médicaments contre la douleur dans le monde, mais le surdosage peut être toxique pour les cellules hépatiques. Aux États-Unis, environ 1 600 cas d'insuffisance hépatique aiguë et 500 décès surviennent chaque année en raison d'une surutilisation de l'acétaminophène et d'une insuffisance hépatique. Bien que le foie ait un potentiel remarquable pour se régénérer et se remettre d'une blessure, les scientifiques cherchent à mieux comprendre comment cela se produit après la toxicité de l'acétaminophène.
La régénération du foie est étudiée depuis des décennies, principalement en éliminant les sections de l'organe, mais il y a toujours une controverse parmi les chercheurs concernant la source de nouvelles cellules hépatiques, et s'ils proviennent de cellules souches dans le foie ou des cellules hépatiques matures préexistantes qui commencent à se multiplier après une blessure. Une compréhension plus approfondie des mécanismes en jeu est essentielle pour trouver des stratégies pour stimuler la régénération du foie chez les patients.
Vers cet objectif, Tomomi Aoyagi et ses collègues de l'Université de Kyushu, au Japon, ont étudié le comportement des cellules uniques dans le foie de souris après une lésion d'acétaminophène et ont remarqué que la régénération provenait probablement d'un type spécifique de cellule. L'œuvre a été récemment publiée dans Rapport de cellules souchess. Dans leurs expériences, des cellules hépatiques matures qui étaient en contact direct avec des cellules blessées ou mourantes sont passées à un état plus immature et ont commencé à se diviser rapidement. Le contact direct avec les tissus endommagés a été crucial pour cette transition, ce qui suggère que les signaux des cellules mortes ou mourants ordonne aux cellules voisines de démarrer un programme régénératif. Surtout, les chercheurs ont trouvé une population similaire de cellules hépatiques immatures et divisant adjacentes au tissu blessé dans les biopsies de patients souffrant de lésions hépatiques induites par le médicament, ce qui suggère que la régénération hépatique chez l'homme suit des principes similaires.
Comprendre comment les tissus blessés ordonnent aux cellules voisines de démarrer un programme de réparation peut conduire à des traitements plus efficaces pour les lésions hépatiques induites par les médicaments et à un aperçu des stratégies pour traiter l'insuffisance hépatique, qui ne peut être guéri que par la transplantation.
