Les résultats d’une petite étude de huit patients publiés dans Maladies infectieuses cliniques suggèrent que le rebond du COVID-19 n’est probablement pas causé par des réponses immunitaires altérées. L’étude, dirigée par des scientifiques du National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), qui fait partie des National Institutes of Health, visait à définir l’évolution clinique et les caractéristiques immunologiques et virologiques du rebond du COVID-19 chez les patients qui ont pris du nirmatrelvir. /ritonavir (Paxlovid), un antiviral thérapeutique développé par Pfizer, Inc. Le rebond du COVID-19 se caractérise par une récidive des symptômes du COVID-19 et/ou un nouveau test viral positif après avoir été testé négatif, selon les Centers for Disease Control and La prévention. Selon les auteurs de l’étude, les résultats ne soutiennent pas l’hypothèse selon laquelle le traitement de cinq jours de Paxlovid est trop court pour que le corps développe une forte réponse immunitaire au SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19.
Les participants ont été sélectionnés parmi des adultes inscrits à une étude COVID-19 en cours au NIH Clinical Center de Bethesda, Maryland, et dans d’autres hôpitaux locaux. L’étude vise à mieux comprendre comment le SRAS-CoV-2 affecte les globules blancs. Les participants fournissent du sang et d’autres échantillons ainsi qu’un accès à leurs dossiers médicaux COVID-19 dans le cadre de l’étude. L’étude visant à évaluer le rebond du COVID-19 comprenait six participants (trois hommes et trois femmes d’un âge médian de 42 ans) qui ont pris Paxlovid dans les quatre jours suivant l’apparition initiale des symptômes, puis ont présenté des symptômes récurrents ; deux participants (un homme de 54 ans et une femme de 35 ans) qui ont présenté des symptômes récurrents et qui n’ont pas pris de Paxlovid ; et un groupe témoin de six personnes qui avaient le COVID-19 mais qui n’ont pas connu de rebond des symptômes. Tous les participants ont été précédemment vaccinés et renforcés contre le COVID-19, et aucun n’a développé de maladie grave nécessitant une hospitalisation lors d’une infection aiguë ou d’un rebond. Les enquêteurs ont recueilli des données sur l’évolution clinique de chaque participant et effectué des tests de laboratoire sur des échantillons de sang et d’écouvillonnage nasal.
Les enquêteurs n’ont trouvé aucune preuve de mutations génétiques qui suggéreraient que les participants qui ont subi un rebond du COVID-19 étaient infectés par une souche de SRAS-CoV-2 résistante au Paxlovid. Ils n’ont également trouvé aucune preuve de développement retardé d’anticorps chez les participants connaissant un rebond après avoir pris Paxlovid. Les enquêteurs ont détecté des réponses robustes des cellules T du SRAS-CoV-2 chez les patients rebondissants. Dans l’ensemble, le niveau de réponses des lymphocytes T était plus élevé chez les patients de rebond que chez les patients atteints de COVID-19 aigu précoce qui n’ont pas connu de rebond. Le SRAS-CoV-2 infectieux a été détecté par culture virale chez un participant rebond sur huit.
Les résultats suggèrent que les symptômes de rebond pourraient être partiellement entraînés par la réponse immunitaire cellulaire robuste à l’ARN viral résiduel dans les voies respiratoires, plutôt qu’une réponse immunitaire altérée permettant la réplication virale, selon les auteurs. Des études épidémiologiques plus vastes et plus détaillées sont nécessaires pour mieux comprendre l’importance clinique et les conséquences épidémiologiques du rebond du COVID-19, écrivent les auteurs. Les auteurs notent que les données actuelles confirment le besoin d’isolement chez les personnes symptomatiques en rebond et la nécessité d’évaluer, dans un essai clinique, des traitements plus longs de Paxlovid chez les personnes immunodéprimées où la réponse immunitaire peut être inefficace.
