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Accueil » Actualités médicales » Les scientifiques de Northwestern Medicine découvrent une nouvelle cible génétique pour le cancer du poumon agressif

Les scientifiques de Northwestern Medicine découvrent une nouvelle cible génétique pour le cancer du poumon agressif

par Ma Clinique
6 octobre 2022
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 2 min
La recherche de l'OSU met en lumière la façon dont les cellules cancéreuses malignes changent de forme

Les scientifiques de Northwestern Medicine ont identifié et décrit un nouveau gène responsable de l’activation d’un sous-type agressif de cancer du poumon à petites cellules, le sous-type P, pour lequel il n’existe actuellement aucun traitement efficace.

Ce type de cancer est résistant à de nombreux médicaments et peu d’études s’y intéressent. En identifiant ce gène important, nous avons maintenant une très bonne cible médicamenteuse avec laquelle travailler. »

Lu Wang, auteur principal de l’étude, professeur adjoint de biochimie et de génétique moléculaire, Northwestern University Feinberg School of Medicine

« C’est dévastateur pour les patients et leurs familles quand nous leur disons qu’il n’y a pas de traitement efficace pour ce type de cancer », a déclaré Wang.

Une partie du problème est que le traitement du cancer du poumon à petites cellules est resté relativement inchangé, reposant principalement sur la chimiothérapie. La plupart des patients développeront une chimiorésistance, a déclaré Wang, ce qui aura un impact sur l’efficacité globale des options de traitement disponibles limitées et entraînera la réapparition du cancer.

Le gène que les scientifiques ont découvert est essentiel pour que ce sous-type de tumeur se développe, a déclaré Wang, sur la base d’un dépistage CRISPR à l’échelle du génome. Lorsque l’équipe de Wang a supprimé ce gène dans des cellules cancéreuses du poumon à petites cellules in vitro et chez des souris, les cellules cancéreuses n’ont pas pu survivre. Les scientifiques prévoient de développer un médicament pour perturber la fonction du gène afin de traiter ce sous-type de cancer du poumon chez les patients.

Ils ont nommé le gène POU2AF2 sur la base des nouvelles fonctions rapportées dans leur nouvel article.

« Notre objectif ultime est de mettre en œuvre une approche plus personnalisée du traitement clinique du cancer du poumon à petites cellules en ciblant les mécanismes qui contribuent à la croissance tumorale en fonction de facteurs qui régulent les sous-types moléculaires », a déclaré Wang, qui est également membre du Robert H. Lurie. Comprehensive Cancer Center de l’Université Northwestern.

L’étude sera publiée le 5 octobre dans Avancées scientifiques journal.

Le cancer du poumon reste la principale cause de mortalité par cancer aux États-Unis avec environ 131 880 décès prévus pour 2022, selon l’American Cancer Society. Chaque année, plus de personnes meurent du cancer du poumon que des cancers du côlon, du sein et de la prostate réunis.

Malgré l’amélioration des dépistages et les progrès médicaux dans le traitement du cancer du poumon en général, le cancer du poumon est encore principalement diagnostiqué à des stades ultérieurs, lorsque la tumeur s’est propagée à d’autres parties du corps, ce qui le rend difficile à traiter. Ce dilemme est particulièrement vrai pour le cancer du poumon à petites cellules, une forme agressive de cancer du poumon diagnostiquée à un stade avancé dans 70 % des cas, a déclaré Wang.

Les découvertes des scientifiques peuvent potentiellement servir de biomarqueur pour identifier ce sous-type de cancer du poumon à petites cellules à des stades plus précoces.

Parmi les autres auteurs du nord-ouest figurent le co-auteur principal Zibo Zhao, les co-premiers auteurs Aileen Patricia Szczepanski et Natsumi Tsuboyama et les co-auteurs Dr Jun Watanabe et Dr Rintaro Hashizume.

Cette étude a été soutenue par la bourse R35 du NIH Maximizing Investigators’ Research Award (MIRA) (R35GM146979), la bourse de recherche de l’American Cancer Society (RSG-22-039-01-DMC) et la bourse de recherche sur le cancer Lynn Sage.

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