Aujourd’hui, nous sommes entourés de produits chimiques artificiels, à la fois ceux introduits délibérément et ceux qui contaminent l’environnement par inadvertance en raison de leur utilisation dans d’autres applications.
Les produits chimiques perturbateurs endocriniens (EDC) sont particulièrement préoccupants, en particulier lorsque l’exposition se produit pendant la vie fœtale. Une nouvelle étude examine les taux de croissance fœtale liés à l’exposition au mercure.
Introduction
De nombreux perturbateurs endocriniens sont obésogènes, y compris le mercure, qui serait corrélé au syndrome métabolique. Récemment, il a été révélé que les taux de mercure dans le sang chez les femmes vivant en Corée du Sud sont d’environ 4,5 g/L, ce qui est assez élevé par rapport aux 0,65-1,35 μg/L et ~9 ng/g signalés chez les femmes aux États-Unis et Japon, respectivement.
L’exposition au mercure est principalement passant par consommation de poisson, notamment sous forme de méthylmercure (MeHg). Il s’agit d’un composé de mercure organique qui s’accumule dans la chair du poisson. Lorsqu’il est ingéré par une femme enceinte, il peut traverser le placenta pour s’accumuler dans le fœtus.
Pour cette raison, le ministère coréen de la sécurité alimentaire et des médicaments a fixé des limites à la consommation de poisson pendant la grossesse, y compris des poissons comme le maquereau et la morue, dont 400 g est la limite supérieure par semaine, ainsi que le requin et le thon, avec un apport recommandé de seulement 100 g par semaine.
Dans la présente étude, publiée dans Recherche environnementale, les chercheurs ont utilisé un modèle pharmacocinétique à base physiologique (PBPK) pour calculer la concentration prévue de MeHg dans un organe donné avec le temps. Pour ce faire, il utilise la pharmacocinétique de la substance (l’absorption, la distribution, le métabolisme et l’élimination [ADME]) et l’intensité et la voie d’exposition.
Ce modèle peut également aider à estimer la dose d’exposition intégrée. La prédiction mathématique de la quantité de Hg dans le corps de la femme enceinte permet une dosimétrie inverse, conduisant à une estimation de la dose interne du produit chimique.
Les chercheurs ont cherché, dans cette étude, à trouver la charge de Hg chez le fœtus due à l’absorption transplacentaire et comment cela affectait la croissance fœtale. Les données proviennent de l’étude Children’s Health and Environmental Chemicals in Korea (CHECK) qui a commencé en janvier 2011 et s’est terminée en décembre 2012.
Cela comprenait environ 330 femmes enceintes fréquentant plusieurs hôpitaux universitaires en Corée du Sud avec leurs nouveau-nés au moment de la naissance. Des échantillons de sang et d’urine de femmes enceintes et des échantillons de cordon ombilical et de placenta ont été testés pour le MeHg, ainsi que la première urine et le méconium. De plus, le lait maternel exprimé et les cheveux du nourrisson ont été prélevés au jour 30.
Le niveau de Hg mesuré a été appliqué au modèle et la quantité d’exposition a été calculée après ajustement pour la croissance fœtale et une augmentation du sang maternel, des tissus richement fournis et des compartiments graisseux pendant la gestation. La quantité de Hg traversant le placenta pour s’accumuler dans le plasma fœtal a été calculée pour arriver à la charge corporelle fœtale de Hg.
Qu’a montré l’étude ?
La moyenne géométrique (MG) du poids à la naissance était de 3,3 kg et 3,2 kg pour les garçons et les filles, respectivement. La concentration de GM Hg dans le sang de la mère et du cordon ombilical était d’environ 4,5 et d’environ 7,4 μg/L, respectivement, mesurée dans un peu plus d’une centaine d’échantillons appariés. La première est comme la valeur de biosurveillance humaine-1 (HBM-1) et indique que l’exposition au Hg doit être modérée pendant la grossesse chez l’individu concerné.
En revanche, les concentrations placentaires et méconiales sont montées à 9,0 et 36,9 ng/g, respectivement. Des échantillons de cheveux de nourrissons (n = 25) ont montré un MG d’environ 440 ng/g. Par conséquent, les niveaux de Hg étaient plus élevés dans le méconium et le sang de cordon que dans le sang maternel, corroborant les résultats d’études antérieures.
Les tissus fœtaux, y compris le placenta, le sang de cordon, le méconium et les cheveux du nourrisson, sont tous enrichis en Hg par rapport au sang maternel, les échantillons de cheveux montrant des concentrations 20 à 174 fois supérieures à celles du sang maternel.
Alors que 95 % des mères avaient des concentrations sanguines de Hg inférieures à 8,7 μg/L, le niveau correspondant dans 95 % des échantillons de sang de cordon de nouveau-né était de 17,2 μg/L. En proportion, le niveau de MeHg dans le sang de cordon a été estimé à 13,4 ou moins pour 95 % des échantillons. En revanche, seulement 5 % des échantillons de sang de cordon avaient des niveaux de MeHg inférieurs à 4.
Dans l’ensemble, les niveaux de Hg étaient inférieurs dans cette étude à ce que suggèrent les études japonaises ou singapouriennes, mais supérieurs à ceux rapportés aux États-Unis ou au Canada.
Par conséquent, la charge corporelle fœtale calculée de MeHg variait entre 26,3 et 86,9 mg dans cette cohorte. Cinq cycles de suivi ont évalué les concentrations postnatales de Hg dans le sang du cordon, 75 % des valeurs étant inférieures à 9,6 μg/L.
L’exposition pendant la vie fœtale a affecté la taille du nouveau-né à la naissance, ce qui a montré une corrélation positive avec le Hg du sang de cordon. Cela reste valable même après ajustement pour les caractéristiques maternelles, y compris l’indice de masse corporelle (IMC). Cependant, le périmètre crânien et la naissance n’ont pas montré une telle corrélation.
La croissance postnatale n’était pas statistiquement associée aux niveaux de Hg dans le sang de cordon. Pourtant, des tendances à une augmentation rapide du gain de poids ont été observées dans le groupe à forte exposition après six mois de vie pour les deux sexes. Cela indique qu’en dehors de la constitution individuelle, de l’âge, des pratiques de sevrage et du comportement de l’enfant, les niveaux de Hg affectent la prise de poids.
La présence de plomb pourrait également influencer ces résultats, l’augmentation de la longueur et du poids étant rapportée comme étant linéairement liée aux concentrations de plomb dans le sang du cordon ombilical. Lorsque l’exposition au plomb et au Hg a été mise en œuvre dans le modèle mixte, aucune relation n’a été observée avec la taille ou le poids.
Quelles sont les implications ?
Des études antérieures ont été incapables de s’entendre sur l’association entre l’exposition au Hg et les taux de croissance, certaines signalant une augmentation et d’autres une diminution. Avec cette étude également, l’importance de la présence de Hg dans l’alimentation est établie, mais il reste à recueillir des données sur la nature de son importance.
Cependant, le fait que l’exposition au Hg ait un impact négatif sur le fœtus rend nécessaire de fixer des limites supérieures à une telle exposition pendant la grossesse.
L’Environmental Protection Agency (EPA) a déjà fixé une dose de référence de 0,1 μg/kg/jour pour le MeHg, suffisante pour éviter les effets indésirables sur la durée de vie d’une telle exposition.
Une étude antérieure des mêmes auteurs a montré que l’exposition au Hg était liée à l’hyperlipidémie et à l’augmentation des enzymes hépatiques, probablement en raison de sa capacité à inhiber la dégradation des lipides oxydés, qui sont toxiques pour l’hôte. Ceci s’accompagne cependant d’un stress oxydatif induit et d’une inflammation systémique, influençant l’accumulation de cellules graisseuses anormales.
Des recherches supplémentaires sont nécessaires avec des informations spécifiques, telles que le régime alimentaire des poissons après la naissance et la co-exposition à d’autres contaminants environnementaux pour clarifier et généraliser la relation entre le Hg et la croissance..”
