L’obésité maternelle altère la santé cardiaque et la fonction du fœtus selon une nouvelle étude chez la souris. L’étude, publiée dans Le Journal de Physiologie ont constaté que l’obésité maternelle provoque des changements moléculaires dans le cœur du fœtus et altère l’expression des gènes liés au métabolisme des nutriments, ce qui augmente considérablement le risque de problèmes cardiaques chez la progéniture plus tard dans la vie.
Il s’agit de la première étude à montrer que le cœur est « programmé » par les nutriments qu’il reçoit au cours de la vie fœtale. Les changements dans l’expression des gènes modifient la façon dont le cœur métabolise normalement les glucides et les graisses. Ils déplacent davantage la préférence nutritionnelle du cœur vers les graisses et l’éloignent du sucre. En conséquence, les cœurs des fœtus de souris femelles obèses étaient plus gros, pesaient plus, avaient des parois plus épaisses et montraient des signes d’inflammation. Cela nuit à l’efficacité avec laquelle le cœur se contracte et pompe le sang dans tout le corps.
Les chercheurs de l’Université du Colorado, aux États-Unis, ont utilisé un modèle de souris qui reproduit la physiologie maternelle humaine et le transport placentaire des nutriments chez les femmes obèses. Des souris femelles (n=31) ont été nourries avec un régime riche en matières grasses ainsi qu’une boisson sucrée, ce qui équivaut à un humain consommant régulièrement un burger, des chips et une boisson gazeuse (1500kcal). Les souris femelles ont mangé ce régime jusqu’à ce qu’elles développent une obésité, prenant environ 25% de leur poids corporel d’origine. 50 souris femelles ont été nourries avec un régime témoin.
Souris (n=187) ont été étudiés in utero, ainsi qu’après la naissance à 3, 6, 9 et 24 mois à l’aide de techniques d’imagerie, notamment l’échocardiographie et la tomographie par émission de positrons (TEP). Les chercheurs ont analysé les gènes, les protéines et les mitochondries de la progéniture.
Les changements dans le métabolisme cardiaque de la progéniture dépendaient fortement du sexe. L’expression de 841 gènes a été altérée dans le cœur des fœtus femelles et 764 gènes ont été altérés chez les fœtus mâles, mais moins de 10 % des gènes ont été couramment altérés chez les deux sexes. Fait intéressant, bien que les descendants mâles et femelles de mères obèses aient une fonction cardiaque altérée, il y avait des différences dans la progression entre les sexes; les mâles étaient affaiblis dès le départ, alors que la fonction cardiaque des femelles se détériorait progressivement avec l’âge.
La différence entre les sexes dans les altérations durables de la santé et de la fonction cardiovasculaire pourrait être due aux œstrogènes. Des niveaux plus élevés chez les jeunes femmes peuvent protéger la santé cardiovasculaire, la protection diminue à mesure que les niveaux d’œstrogènes diminuent à mesure que les femmes vieillissent. La cause moléculaire de la différence de sexe n’est pas encore comprise.
Notre recherche indique un mécanisme reliant l’obésité maternelle à la maladie cardiométabolique dans la prochaine génération. Ceci est important car l’obésité augmente rapidement dans la population humaine et touche près d’un tiers des femmes en âge de procréer. En améliorant notre compréhension des mécanismes impliqués, cette recherche ouvre la voie à des traitements qui pourraient être utilisés au début de la vie pour prévenir les maladies cardiométaboliques plus tardives, coûteuses pour les services de santé et affectant la qualité de vie de nombreuses personnes. Par exemple, nous pourrions offrir des conseils nutritionnels plus adaptés aux mères ou aux enfants en fonction de leur indice de masse corporelle ou de leur sexe, ou développer de nouveaux médicaments ciblant le métabolisme au cœur du fœtus. »
Dr Owen Vaughan, Auteur principal, Université du Colorado, États-Unis
Les souris ont des grossesses plus courtes, plus de progéniture et des régimes alimentaires différents de ceux des humains, de sorte que d’autres études sur des volontaires humains seraient nécessaires pour extrapoler les résultats à la santé des femmes. Des études de perte de fonction doivent également être menées pour prouver ce mécanisme reliant l’obésité maternelle et la fonction cardiaque de la progéniture et identifier les molécules exactes responsables.
