Des études d’imagerie cérébrale ont montré des anomalies structurelles et fonctionnelles chez les personnes atteintes de psychose dans les connexions entre le cortex et le thalamus, la principale étape de l’information sensorielle entrante et un régulateur critique de l’activité corticale. Une nouvelle étude montre que ces différences ne sont pas présentes au cours du développement, mais que l’intégrité des connexions est compromise chez les jeunes présentant des symptômes du spectre de la psychose.
« Ce travail donne un aperçu des changements fondamentaux survenant au cours du développement des connexions de la substance blanche reliant le thalamus et le cortex, et comment les modèles de développement diffèrent chez les jeunes présentant des symptômes du spectre psychotique à risque de développer un trouble psychotique », a déclaré l’auteur principal, Suzanne Avery, PhD , Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN, de l’étude qui apparaît dans Psychiatrie Biologique : Neurosciences Cognitives et Neuroimagerie, publié par Elsevier.
La substance blanche fait référence à des parties du cerveau constituées d’axones gras et myélinisés, qui envoient des informations à travers de vastes zones cérébrales. La myéline est générée dans les cellules gliales non neuronales qui s’enroulent autour des axones neuronaux comme isolant pour accélérer la signalisation. Une perturbation de la structure de la substance blanche a été observée dans le cerveau des personnes atteintes de psychose et est supposée jouer un rôle dans les déficits cognitifs.
Pour la présente étude, le Dr Avery et ses collègues ont examiné les données de 1 144 participants âgés de 8 à 22 ans ; 316 se développaient généralement alors que les autres présentaient des symptômes du spectre de la psychose ou une autre psychopathologie.
Le Dr Avery a déclaré : « De façon assez surprenante, nos résultats montrent que les voies structurelles de la substance blanche sont relativement stables tout au long du développement typique et sont similaires chez les enfants à risque plus élevé de psychose, suggérant que les déficits structurels que nous trouvons souvent détectés chez les patients atteints de psychose peuvent être survenus plus tard, proche du début de la maladie, ou peut être limité aux seules personnes qui développeront un trouble psychotique. »
Cependant, lorsque les auteurs ont examiné la substance blanche au niveau microstructural, a-t-elle déclaré, « nous avons constaté que l’intégrité microstructurale des voies de la matière blanche augmente considérablement au cours du développement, en particulier dans les voies reliant le thalamus au cortex pariétal préfrontal et postérieur ». De plus, l’intégrité structurelle de ces voies était plus faible chez les enfants présentant des symptômes du spectre de la psychose et était associée à la fonction cognitive.
« Cela suggère un rôle critique pour les processus de développement anormaux, tels que les déficits de la myélinisation de la substance blanche, dans le risque à la fois de déficits cognitifs et de psychose », a ajouté le Dr Avery. « Ce travail pourrait avoir des implications pour la détection précoce et le traitement des enfants à risque de développer une maladie psychotique. De nouvelles approches thérapeutiques devraient cibler les mécanismes qui augmentent la myélinisation, car l’hypomyélinisation peut augmenter les déficits cognitifs et le risque d’aggravation des symptômes de la psychose. »
Cette étude importante complète les travaux antérieurs des auteurs sur la connectivité fonctionnelle dans les voies thalamocorticales dans la psychose, en traçant une anatomie cérébrale fonctionnelle de ces symptômes graves et pénibles. Il les place également dans un contexte de développement et nous rapproche un peu plus de la compréhension des mécanismes sous-jacents aux maladies mentales graves et suggère de nouveaux moyens de prévention et de traitement. »
Cameron Carter, MD, rédacteur en chef de Psychiatrie Biologique : Neurosciences Cognitives et Neuroimagerie
