La maladie d’Alzheimer est la principale cause de démence et les stratégies thérapeutiques actuelles ne peuvent pas prévenir, ralentir ou guérir la pathologie. La maladie est caractérisée par une perte de mémoire, causée par la dégénérescence et la mort de cellules neuronales dans plusieurs régions du cerveau, y compris l’hippocampe, où se forment initialement les souvenirs. Des chercheurs de l’Institut néerlandais des neurosciences (NIN) ont identifié une petite molécule qui peut être utilisée pour rajeunir le cerveau et contrer la perte de mémoire.
De nouvelles cellules dans de vieux cerveaux
La présence de cellules nées à l’âge adulte dans l’hippocampe des personnes âgées a été récemment démontrée dans des études scientifiques. Cela suggère que, d’une manière générale, le soi-disant processus de neurogenèse adulte est maintenu tout au long de l’âge adulte. La neurogenèse chez l’adulte est liée à plusieurs aspects de la cognition et de la mémoire tant chez les modèles animaux que chez les humains, et il a été rapporté qu’elle diminuait fortement dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
Les chercheurs ont également découvert que des niveaux plus élevés de neurogenèse adulte chez ces patients semblent être en corrélation avec de meilleures performances cognitives avant la mort.
Cela pourrait suggérer que les neurones nés à l’âge adulte dans notre cerveau peuvent contribuer à une sorte de réserve cognitive qui pourrait plus tard fournir une plus grande résilience à la perte de mémoire « ,
Evgenia Salta, chef de groupe, Institut néerlandais des neurosciences
Par conséquent, les chercheurs du NIN ont cherché à savoir si donner un coup de pouce à la neurogenèse adulte pourrait aider à prévenir ou à améliorer la démence dans la maladie d’Alzheimer.
Une petite molécule à gros potentiel
Salta: « Il y a sept ans, en étudiant une petite molécule d’ARN qui s’exprime dans notre cerveau, appelée microARN-132, nous sommes tombés sur une observation plutôt inattendue. Cette molécule, que nous avions précédemment trouvée diminuée dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer , semblait réguler l’homéostasie des cellules souches neurales dans le système nerveux central « .
À l’époque, on pensait que la maladie d’Alzheimer était une maladie affectant uniquement les cellules neuronales matures, donc à première vue, cette découverte ne semblait pas expliquer un rôle possible du microARN-132 dans la progression de la maladie d’Alzheimer.
Dans cette étude, les chercheurs ont cherché à déterminer si le microARN-132 pouvait réguler la neurogenèse de l’hippocampe adulte dans des cerveaux sains et atteints de la maladie d’Alzheimer. En utilisant des modèles de souris Alzheimer distincts, des cellules souches neurales humaines cultivées et du tissu cérébral humain post-mortem, ils ont découvert que cette molécule d’ARN est nécessaire au processus neurogène dans l’hippocampe adulte.
« La diminution des niveaux de microARN-132 dans le cerveau de souris adultes ou dans les cellules souches neurales humaines dans un plat nuit à la génération de nouveaux neurones. Cependant, la restauration des niveaux de microARN-132 chez les souris Alzheimer sauve les déficits neurogènes et neutralise les troubles de la mémoire liés à neurogenèse adulte », explique Sarah Snoeck, technicienne dans le groupe de Salta.
Ces résultats fournissent une preuve de concept concernant le potentiel thérapeutique putatif de provoquer la neurogenèse adulte dans la maladie d’Alzheimer. Salta: « Notre prochain objectif est d’évaluer systématiquement l’efficacité et l’innocuité du ciblage du microARN-132 en tant que stratégie thérapeutique dans la maladie d’Alzheimer. »
La source:
Institut néerlandais des neurosciences – KNAW
Référence du journal:
Walgrave, H., et al. (2021) La restauration de l’expression de miR-132 sauve la neurogenèse de l’hippocampe adulte et les déficits de mémoire dans la maladie d’Alzheimer. Cell cellule souche. est ce que je.
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