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Actualités médicales

Les chercheurs découvrent la cause des caillots sanguins persistants malgré le traitement

Une nouvelle étude explique pourquoi Delta se transmet si facilement et infecte rapidement les humains

Une équipe de chercheurs a fait une nouvelle découverte dans le domaine de l'hématologie, fournissant une explication pour les obstacles sanguins spontanés et inhabituels qui continuent de se produire malgré le traitement avec des anticoagulants à dose complète.

Les collaborateurs du Dr Jing Jing Wang (co-premier auteur), le professeur Tom Gordon et les collègues de l'Université de Flinders ont joué un rôle clé dans la création du code des anticorps sanguins mortels médiant le nouveau trouble chronique du sang.

La nouvelle étude dirigée par le professeur Ted Warkentin de l'Université McMaster au Canada a été publiée dans le premier journal médical international, The New England Journal of Medicine.

Les résultats devraient influencer la façon dont les médecins testent et traitent les patients atteints de coagulation sanguine inhabituelle ou récurrente, avec le potentiel d'améliorer les résultats des patients.

Les chercheurs ont constaté que ce nouveau trouble de coagulation sanguine disposait de certaines similitudes avec la thrombocytopénie et la thrombose immunitaires induites par les vaccins (VITT) un trouble de coagulation rare mais agressif qui a été causé par certains vaccins interrompus Covid-19.

La recherche révèle que certains patients peuvent développer une coagulation sanguine sévère en raison d'anticorps qui ressemblent étroitement à ceux qui provoquent le VITT, même en l'absence de déclencheurs connus pour de tels anticorps, tels que les anticoagulants (héparine) ou la vaccination antérieure.

Le trouble nouvellement identifié a été appelé gammopathie monoclonale de type VITT de signification thrombotique (MGT).

La protéine M (monoclonale) de faible niveau de niveau est souvent identifié chez les patients qui ont des MGT de type VITT. « 

Dr Jing Jing Wang, chef d'équipe de recherche, College of Medicine and Public Health and Flinders Health and Medical Research Institute, Flinders University

Il a ajouté: « En utilisant notre approche protéomique développée à Flinders Proteomics Facility, nous avons prouvé que les protéines M sont les anticorps pathologiques de type VITT.

« Bien que ces protéines M soient en concentrations relativement faibles, ce sont des protéines de type VITT hautement pathologiques, qui expliquent les symptômes graves des patients », dit-elle.

« Il s'agit d'un nouveau trouble identifié par les chercheurs de l'Université McMasters et est d'une importance considérable pour tous les médecins », a déclaré le chef de l'équipe clinique, le professeur Gordon, du College of Medicine, de la santé publique et de la pathologie de l'AS.

La thrombocytopénie thrombotique induite par les vaccins (VITT) était liée au vaccin AstraZeneca Covid-19 au début de 2021, ce qui a conduit le gouvernement australien à restreindre son déploiement à ceux âgés de plus de 65 ans. n'est pas actuellement inclus dans le programme de vaccination en Australie.

« Nous nous souvenons tous de ces moments difficiles pendant la pandémie lorsque le vaccin était lié à la complication rare, parfois létale, appelée thrombocytopénie immunitaire induite par le vaccin et thrombose ou » Vitt «  », explique le professeur Gordon.

« On pensait initialement que l'auto-limite au cours des jours et des semaines.

« Le saut majeur des connaissances provenant de cette nouvelle étude est qu'une affection chronique très similaire – au cours des mois et des années – peut se produire avec des patients présentant des épisodes de coagulation intermittents », dit-il.

Les chercheurs de l'Université de Flinders ont joué un rôle clé dans l'analyse des anticorps spécifiques impliqués dans les MGT de type VITT.

« Nous avons examiné les anticorps pour voir comment ils sont construits par notre système immunitaire et ce qui rend ce nouveau trouble différent des cas de VITT classiques que nous avons vus pendant la pandémie et pour améliorer notre compréhension globale de cette condition », explique le Dr Wang.

« Nos résultats indiquent que les troubles chroniques anti-PF4, tels que les MGT de type VITT, ont des caractéristiques immunologiques distinctes et nécessitent des approches diagnostiques et thérapeutiques sur mesure

« La nature chronique de ces troubles conduit souvent à de graves résultats cliniques, nécessitant des stratégies de gestion complètes », dit-elle.

Theodore (Ted) Warkentin, co-primitif auteur et professeur émérite au Département de pathologie et de médecine moléculaire de l'Université McMaster, a déclaré: « En comprenant comment diagnostiquer les MGT de type VITT, nous pouvons développer des stratégies de traitement plus efficaces qui vont au-delà de l'anticoagulation traditionnelle. « 

Les chercheurs ont effectué une analyse détaillée des cas présentant un obstacle sanguin inhabituel malgré les patients sous anticool à dose complète, se concentrant sur cinq patients qui avaient des anticorps de type VITT inexpliqués qui étaient détectables pendant un an ou plus.

Les analyses ont identifié la présence de protéines M (monoclonales) (qui indiquent généralement des troubles du plasmat), et avec les réactivités persistantes de type VITT sur au moins 12 mois (ce qui est très inhabituel pour la plupart des anticorps anti-PF4), pointé ainsi pour pointer ainsi de pointer de pointant ainsi de pointer de point un processus pathologique continu plutôt qu'une anomalie à court terme.

Une observation remarquable a été que chacun des patients avait échoué un traitement d'amincissement sanguin, mais ils ont montré un certain avantage avec des traitements inhabituels, tels que les immunoglobulines intraveineuses à forte dose (IVIG), les inhibiteurs de la myérothérapie par myeloma par cellule de bruton tyrosine kinase (ibrutinib) et plasmatique à cellules plasmatiques (ibrutinib) et plasmatique à cellules en plasma et en plasma (ibrutinib) et en plasma par cellules plasmatiques à cellules plasmatiques (Ibrutinib) et plasmatique à cellules en plasma par cellules plasmatiques (ibrutinib) et plasmatique à cellules plasmatiques à cellules plasmatiques (ibrutinib) et plasmatique par cellules par cellules en plasma .

L'existence de ce nouveau trouble du coagulation sanguine a des implications importantes sur la façon dont les prestataires de soins de santé évalueront les patients qui développent des caillots sanguins inhabituels ou difficiles à traiter à l'avenir.

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