Pour des millions de personnes, perdre du muscle n'est pas seulement une question de faiblesse; Il s'agit de perdre l'indépendance. Que ce soit causé par la dystrophie musculaire de Duchenne, le vieillissement ou d'autres conditions dégénératives, la perte musculaire peut faire des activités quotidiennes – comme marcher, monter les escaliers ou même se tenir debout – une lutte quotidienne. Mais une récente découverte des chercheurs de l'Université de Houston College of Pharmacy pourrait aider à changer cela.
L'équipe, dirigée par Ashok Kumar, Else et Philip Hargrove, professeur de découverte de médicaments et directrice de l'Institut de biologie musculaire et de cachexie, ont découvert une cible thérapeutique potentielle dans les troubles musculaires en identifiant un rôle et une fonction non reconnues d'une protéine appelée FN14 dans la régulation de la stabilité et de la fonction des cellules satellites. Ils ont publié leurs conclusions dans JCI Insight.
Également connu sous le nom de cellules souches musculaires, les cellules satellites sont responsables de la croissance musculaire, de la réparation et de la régénération
Notre recherche souligne comment FN14 aide à préserver les cellules souches musculaires et à assurer une régénération musculaire efficace. En comprenant mieux ce mécanisme, nous pouvons explorer de nouvelles façons de soutenir la réparation musculaire dans des conditions telles que la dystrophie musculaire de Duchenne et la perte musculaire liée à l'âge. «
Meiricris Tomaz da Silva, un boursier post-doctoral dans le laboratoire de Kumar et le premier auteur du journal
Le doctorant Aniket S. Joshi faisait également partie de l'équipe.
L'étude a démontré que les niveaux de FN14 ont augmenté dans les cellules satellites après une lésion musculaire. À l'inverse, la réduction de la teneur et de la fonction des cellules satellites est un contributeur significatif de la gaspillage des muscles squelettiques dans de nombreuses conditions, notamment le vieillissement et les troubles musculaires dégénératifs, tels que la dystrophie musculaire.
« Nous avons découvert le rôle du facteur de croissance des fibroblastes – inductible 14 (FN14) dans la régulation de la régénération des muscles squelettiques en réponse à des lésions aiguës et dans un modèle de dystrophie musculaire de Duchenne », rapporte Kumar. « L'étude montre que le FN14 est important pour maintenir une piscine de cellules souches musculaires dans le muscle squelettique adulte. »
Les résultats des études présentes et précédentes de Kumar publiées dans Life Science Alliance Journal démontrent que la signalisation FN14 est cruciale pour les cellules progénitrices musculaires, qui sont des cellules à un stade précoce qui aident à former de nouveaux muscles, à multiplier et à fusionner avec les fibres musculaires blessées, à promouvoir la réparation et la régénération.
« Nos résultats suggèrent que l'augmentation des niveaux de FN14 dans les cellules satellites pourrait être une approche thérapeutique importante pour diverses conditions de gaspillage musculaire, telles que le vieillissement et les troubles musculaires dégénératifs », a déclaré Kumar.
« Ces résultats approfondissent notre compréhension des cellules souches musculaires et pourraient éclairer les stratégies futures pour améliorer la régénération musculaire dans des conditions impliquant une perte musculaire chronique. »
