Un nouveau document de recherche a été publié dans Vieillissement (Vieillissement) Le 18 mars 2025, dans le volume 17, numéro 3, intitulé « Le stress oxydatif mitochondrial ou une diminution de l'autophagie dans les cellules de la lignée des ostéoblastes n'est pas suffisante pour imiter les effets délétères du vieillissement sur la mécanique osseuse. »
Des chercheurs de l'Université de l'Arkansas pour les sciences médicales, dirigés par le premier auteur Ana Revende-Coelho et les auteurs correspondants Melda onal et Maria Almeida, ont étudié pourquoi les os deviennent moins sensibles à l'exercice à mesure que les gens vieillissent. Ils ont étudié deux changements cellulaires bien connus liés au vieillissement: le stress oxydatif (une accumulation de molécules nocives à l'intérieur des cellules) et une autophagie réduite (un ralentissement de la capacité de la cellule à nettoyer et à recycler les parties endommagées) pour déterminer si celles-ci pouvaient expliquer la baisse de la force osseuse. Leurs résultats ont révélé que ces changements à eux seuls ne sont pas suffisants pour tenir compte de la réduction de la réponse de construction osseuse observée avec le vieillissement.
L'activité physique est connue pour renforcer les os en créant un stress mécanique, qui active les cellules osseuses comme les ostéocytes pour favoriser une nouvelle formation osseuse. Cependant, ce processus devient moins efficace avec l'âge, augmentant le risque de perte osseuse et de fractures chez les personnes âgées. L'étude visait à découvrir pourquoi cette réponse s'affaiblit dans le temps en se concentrant sur des changements spécifiques liés à l'âge à l'intérieur des cellules de formation osseuse.
« La réponse osseuse au chargement est moins efficace avec le vieillissement, mais les mécanismes cellulaires et moléculaires responsables de l'altération de la mécanoressivité restent floues. »
L'équipe de recherche a utilisé un modèle de souris bien établi dans lequel une pression a été appliquée au tibia, simulant les effets de l'exercice. Comme prévu, les os de souris plus âgés ont montré une réponse plus faible par rapport à celles des souris plus jeunes. Cependant, lorsque les chercheurs ont examiné les souris plus jeunes modifiées génétiquement pour avoir un stress oxydatif élevé ou une autophagie altérée, comme on le voit dans le vieillissement, leurs os ont toujours répondu normalement à la charge mécanique.
Les chercheurs ont également constaté que les dommages au réseau d'ostéocytes de l'os, un système de cellules qui aide à détecter et à répondre aux forces mécaniques, n'a pas empêché une réponse saine de construction osseuse chez la souris avec des carences d'autophagie. Cela remet en question l'idée de longue date que la détérioration de ce réseau cellulaire est une principale cause de déclin osseux lié à l'âge.
Ces résultats sont significatifs car ils éliminent deux causes largement suspectées de la réactivité réduite du squelette vieillissant à l'exercice. Bien que le stress oxydatif et le dysfonctionnement de l'autophagie soient courants dans l'os plus âgé, ils ne sont pas seuls responsables de sa capacité réduite à se développer plus fort sous le stress physique. Les auteurs suggèrent que les études futures devraient explorer d'autres facteurs possibles, tels que les changements dans le métabolisme énergétique ou la façon dont les cellules osseuses communiquent.
Dans l'ensemble, cette étude montre que le vieillissement osseux est plus complexe qu'on ne le pensait auparavant. La protection de la santé osseuse chez les personnes âgées peut nécessiter de nouvelles stratégies qui vont au-delà du ciblage du stress oxydatif ou de l'autophagie.
