Une étude majeure révèle que l'exposition prénatale aux chlorpyrifos, autrefois largement utilisée dans les maisons et les fermes, peut avoir des effets durables sur le cerveau des enfants, du métabolisme perturbé à des habiletés motrices plus faibles.
Étude: les anomalies cérébrales chez les enfants exposées prénatalement au chlorpyrifos du pesticide. Crédit d'image: hedgehog94 / shutterstock.com
UN Neurologie JAMA L'étude a utilisé un échantillon d'enfants d'âge scolaire pour examiner les associations entre l'exposition prénatale au chlorpyrifos (CPF) et les anomalies cérébrales. L'exposition au CPF pendant le développement prénatal a été associée à des changements dans la différenciation des tissus neuronaux, une myélinisation accrue de la capsule interne, une vitesse moteur fine et des compétences de programmation motrice et une émission de programmation motrice et ont considérablement perturbé le flux sanguin régional et le métabolisme neuronal localisé dans tout le cerveau.
Sommaire
Exposition au chlorpyrifos et développement cérébral
Le CPF est un insecticide très courant utilisé à l'échelle mondiale, il se trouve donc généralement partout, y compris dans les grains, les légumes et les fruits non biologiques, ainsi que dans l'air et la poussière. Dans la cohorte de New York de cette étude, l'exposition prénatale est en grande partie provenant de la pulvérisation résidentielle intérieure avant son interdiction résidentielle américaine de 2001. Chez les femmes enceintes, il a été constaté pour traverser le placenta et atteindre le cerveau fœtal. Dans les modèles de rongeurs, l'exposition prénatale et néonatale sur le CPF a eu un impact négatif sur le cerveau, entraver la génération de neurones et de glia et d'interférer avec la différenciation neuronale. L'exposition précoce au CPF est plus toxique pour les cellules gliales qu'aux neurones.
Les effets indésirables de l'exposition au CPF pourraient être médiés au niveau moléculaire, y compris la neuroinflammation, le stress oxydatif, les réponses altérées aux neurotrophines et la fonction mitochondriale altérée. Des recherches utilisant des modèles de rongeurs ont montré que ces effets moléculaires conduisent à l'hyperactivité motrice, à l'apprentissage et à la mémoire des comportements et aux comportements à l'âge adulte ressemblant à l'anxiété et à la dépression.
L'exposition prénatale au CPF chez l'homme a été liée à une croissance fœtale plus faible, à un poids de naissance plus faible, à une taille de tête plus petite, à des réflexes nouveau-nés anormaux et à d'autres troubles. La recherche préclinique et clinique menée jusqu'à présent a mis en lumière la neurotoxicité de l'exposition prénatale sur le CPF, mais ses effets sur le cerveau humain sont inconnus.
À propos de l'étude
Cette étude prospective de cohorte de grossesse longitudinale a examiné l'impact de l'exposition prénatale du CPF sur le métabolisme, la structure et la fonction du cerveau de la progéniture au milieu de l'enfance. L'étude a été menée entre janvier 1998 et juillet 2015 chez les femmes enceintes (n = 727) d'origine afro-américaine ou dominicaine âgée de 18 à 35 ans.
Pendant la grossesse, les femmes ont rempli des questionnaires et auto-identifié leur race et leur ethnie. Ces données ont été collectées pour évaluer la représentativité de l'échantillon. En un jour post-partum, le sang maternel a été prélevé et le sang du cordon ombilical a également été obtenu à l'accouchement; Les taux plasmatiques du CPF de l'une ou l'autre source ont été mesurés. Sur les 727 femmes d'origine, 512 avaient des niveaux de CPF mesurés et des analyses IRM ont été effectuées sur 270 enfants âgés de 6 à 14 ans.
L'épaisseur corticale et les volumes locaux de la substance blanche à la surface cérébrale ont été évalués à l'aide de mesures IRM anatomiques. La direction et le taux de diffusion de l'eau ont été évalués par imagerie du tenseur de diffusion (DTI). L'anisotropie fractionnaire (FA) dans DTI a représenté la préférence directionnelle de la diffusion, et le taux de diffusion moyen sur trois directions spatiales a été représentée en utilisant le coefficient de diffusion moyen (ADC).
De plus, le flux sanguin cérébral régional (RCBF) a été mesuré en utilisant le marquage de spin artériel (ASL), et les concentrations de métabolites cérébrales ont été mesurées en utilisant l'imagerie spectroscopique par résonance magnétique (MRSI).
Résultats de l'étude
Une association positive a été observée entre l'exposition prénatale du CPF et l'épaisseur corticale dans les régions frontales, temporelles et postéroïférior. Une association inverse a été notée entre l'exposition au CPF et l'épaisseur corticale dans la région pariétale dorsale. En ce qui concerne les volumes locaux de la substance blanche dans les régions frontales, temporelles et affichées, une association inverse a été notée avec une exposition au CPF.
L'exposition au CPF est inversement associée à l'ADC et associée positivement aux valeurs FA dans la capsule interne (IC). Cela était particulièrement vrai pour les membres antérieurs de l'IC et le GOIG pour FA, et pour le membre antérieur, le gent et le membre postérieur pour l'ADC. L'axe long des faisceaux de fibres IC a montré une diffusion réduite dans les directions radiales et axiales, contribuant à des valeurs ADC plus faibles. Dans la plupart des régions cérébrales, il y avait une association inverse entre l'exposition prénatale du CPF et les valeurs de RCBF.
La concentration de N-acyll-aspartate (NAA), un indice de densité de neurones saines, a été mesurée en utilisant MRSI. Dans les tracts de la substance blanche profonde et la matière grise du cortex insulaire, la NAA était inversement associée à l'exposition au CPF. Les résultats des autres métabolites étaient rares. Une association positive a été trouvée entre les concentrations de CPF et de glutamate / glutamine (GLX) dans le cortex cingulaire antérieur, après avoir normalisé les concentrations de métabolites en créatine. L'association entre les mesures CPF et IRM dans toute modalité n'a pas été significativement modérée par l'âge ou le sexe.
Concernant les résultats comportementaux, une association inverse significative a été notée entre les valeurs CPF et la vitesse du moteur fin et la programmation du moteur entre les deux mains. Les effets étaient disproportionnés dans la main non dominante pour la programmation motrice.
Conclusions
L'exposition prénatale sur le CPF était associée à une myélinisation plus élevée de la capsule interne, à une différenciation modifiée du tissu neuronal en matière blanche et grise corticale et à des performances de programmation moteur et moteur fins plus faibles. Des réductions généralisées du flux sanguin cérébral et des réductions dispersées et localisées de la densité neuronale (NAA) suggèrent une perturbation métabolique. Certaines des associations observées sont prises en compte par les effets moléculaires et cellulaires du CPF, y compris le stress oxydatif, l'inflammation, le fonctionnement mitochondrial altéré et la dérégulation des oligodendrocytes.
Une limitation clé de la présente étude est le manque de généralisation des résultats, car l'échantillon était composé de femmes dominicaines et afro-américaines urbaines. Il aurait pu y avoir des biais de sélection concernant les personnes de la cohorte pourraient être contactées et qui a accepté de participer à une IRM. De plus, l'exposition postnatale du CPF et l'exposition à d'autres insecticides n'étaient pas prises en compte et auraient pu influencer les résultats.
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