Un récent article de perspective publié dans La revue américaine de nutrition clinique ont discuté des recommandations diététiques actuelles pour réduire l’apport en acides gras saturés et moduler le risque de maladies cardiovasculaires tout en soulignant l’impact d’un apport en acides gras saturés plus faible sur le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C) et la lipoprotéine A.
Étude: Lipoprotéine(a) et régime alimentaire – Un défi pour un rôle des graisses saturées dans la réduction des risques cardiovasculaires ? Crédit d’image : udra11/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Les modifications alimentaires pour moduler le risque de maladies cardiovasculaires sont un domaine qui a beaucoup retenu l’attention au cours des dernières décennies.
De plus, la réduction des acides gras saturés a été proposée pour abaisser les niveaux de LDL-C, bien que le choix d’une option de remplacement optimale pour les acides gras saturés reste incertain.
De plus, des études récentes ont montré que si la réduction de l’apport en acides gras saturés abaisse les niveaux de LDL-C, il y a une augmentation subséquente des niveaux de lipoprotéine A suite à ces changements alimentaires.
La lipoprotéine A contient des composants tels que la phospholipase A associée à la lipoprotéine2 et les phospholipides oxydés (qui ont des propriétés athérogènes et des niveaux élevés de lipoprotéine A) qui augmentent le risque de maladie cardiovasculaire.
Des études indiquent également que la lipoprotéine A joue un rôle dans le diabète sucré et la calcification de la valve aortique.
Lipoprotéine A et maladies cardiovasculaires
De plus en plus de preuves suggèrent que la lipoprotéine A est un facteur de risque prévalent et indépendant des maladies cardiovasculaires associées à l’athérosclérose, et des directives récentes ont suggéré des interventions pour réduire le risque cardiovasculaire élevé associé à la lipoprotéine A.
Bien que les niveaux de lipoprotéine A soient principalement régulés par des facteurs génétiques, quelques facteurs non génétiques qui influencent les niveaux de lipoprotéine A ont été identifiés. Ceux-ci sont généralement classés en facteurs augmentant la lipoprotéine A et diminuant la lipoprotéine A.
Les facteurs d’augmentation de la lipoprotéine A comprennent les maladies rénales chroniques, l’hypothyroïdie, les hormones de croissance, l’apport alimentaire en acides gras saturés, la dialyse et la ménopause.
Un régime pauvre en glucides et riche en acides gras saturés, un traitement hormonal substitutif, l’hyperthyroïdie et certaines maladies du foie sont connus pour diminuer les niveaux de lipoprotéine A.
Bien qu’au niveau de la population, ces facteurs aient un impact plus faible sur les niveaux de lipoprotéine A que la régulation de l’expression des gènes, ces facteurs alimentaires et métaboliques peuvent avoir un impact significatif dans certaines conditions.
Diverses études ont montré que si le remplacement des acides gras saturés par des glucides ou des acides gras monoinsaturés abaisse les niveaux de LDL-C, une augmentation ultérieure des niveaux de lipoprotéine A augmente.
Dans une étude de population d’ascendance africaine, un remplacement alimentaire des acides gras saturés par des glucides a entraîné une diminution d’environ 10 % des niveaux de LDL-C et une augmentation de 24 % des niveaux de lipoprotéine A.
L’adoption d’un régime de style méditerranéen, qui remplace la plupart des acides gras saturés par des acides gras monoinsaturés, a également signalé une augmentation parallèle des niveaux de lipoprotéine A avec une diminution des niveaux de LDL-C.
Marqueurs de risque de maladies cardiovasculaires
Malgré le manque de données pour des inférences concluantes, il semble que le risque de maladie cardiovasculaire dépende d’un équilibre relatif entre les niveaux des deux lipoprotéines athérogènes – LDL-C et lipoprotéine A – et les valeurs de base des deux chez chaque individu.
De plus, bien que la réduction du risque cardiovasculaire dû à des niveaux élevés de LDL-C par la modulation de l’apport en acides gras saturés reste importante, les mesures cliniques du LDL-C incluent également le composant cholestérol de la lipoprotéine A.
Avec une étude récente rapportant une hétérogénéité significative (6% à 57%) entre les individus dans la teneur en cholestérol de la lipoprotéine-A, il est difficile d’interpréter avec certitude les changements des niveaux de LDL-C.
Par conséquent, pour une évaluation précise du risque de maladie cardiovasculaire, une mesure du LDL-C indépendante de la teneur en lipoprotéine A cholestérol ou une évaluation complémentaire de la teneur en lipoprotéine A cholestérol est nécessaire.
Les effets différentiels d’une faible consommation d’acides gras saturés sur les taux de LDL-C et de lipoprotéines A soulignent également la nécessité d’intensifier la recherche et de meilleures pratiques cliniques pour surveiller l’effet des changements alimentaires.
Compte tenu de la grande variabilité des taux de lipoprotéine A et de la prévalence de taux élevés de lipoprotéine A dans la population, une recommandation standard concernant les changements alimentaires visant à réduire le risque de maladie cardiovasculaire pourrait ne pas être généralement applicable, et une approche plus précise des recommandations nutritionnelles et diététiques est nécessaire.
conclusion
Dans l’ensemble, les preuves ont indiqué que les recommandations standard pour une alimentation saine pour le cœur, qui comprend une consommation réduite d’acides gras saturés, pourraient avoir un impact négatif en augmentant les niveaux de lipoprotéine A malgré la baisse des niveaux de LDL-C.
Étant donné que les changements alimentaires sont la forme non pharmacologique de prévention des maladies la plus répandue, des recommandations personnalisées pour les changements alimentaires après avoir examiné les profils lipidiques individuels pourraient être nécessaires.
De plus, des marqueurs de santé cardiaque supplémentaires tels que la teneur en cholestérol de la lipoprotéine A sont nécessaires pour évaluer avec précision le risque de maladie cardiovasculaire.
