Bien que les troubles respiratoires du sommeil (TRS) aient été associés à des dépôts d’amyloïde et à une augmentation du risque de démence, le mécanisme à l’origine de cet événement n’est pas clair.
Un nouveau Neurologie étude a étudié le lien entre la sévérité du SDB et le volume des sous-structures du lobe temporal médial (MTL). En outre, il a également évalué l’association entre les volumes des sous-régions SDB et MTL avec les performances de la mémoire épisodique.
Sommaire
Arrière-plan
Les troubles respiratoires du sommeil (TRS) ont été associés à un collapsus récurrent des voies respiratoires supérieures pendant le sommeil, couramment répandu chez les personnes âgées. Dans la plupart des cas, le SDB est sous-diagnostiqué. La fragmentation du sommeil induite par la SDB et l’hypoxie augmentent le risque de démence cognitive et de déclin cognitif. Plusieurs études ont également indiqué que le SDB déclenche la neurodégénérescence.
Chez les personnes âgées atteintes de SDB, un dépôt plus élevé d’amyloïde a été trouvé, en particulier dans les régions corticales postérieures. Sur une période de temps, le SDB peut exacerber la pathologie amyloïde et interagir avec la pathologie de la maladie d’Alzheimer (MA) pour accélérer le déclin cognitif.
Les personnes âgées en bonne santé cognitive avec SDB présentent significativement plus de dépôts amyloïdes et de volume de matière grise (GM). De plus, ces groupes d’individus présentent un métabolisme accru dans le cortex précuneus et cingulaire postérieur. Contrairement aux recherches précédentes, aucune perte de GM n’a été observée dans le MTL, ce qui influence généralement la mémoire épisodique.
MTL est composé de plusieurs sous-régions, y compris l’hippocampe qui peut être divisé en Cornu Ammonis (CA1 à 3), subiculum (SUB) et gyrus denté (DG), et les cortex entorhinal, périrhinal et parahippocampique. Les sous-régions MTL sont différemment affectées par la pathologie de la MA aux stades de la prédémence. Sur la base d’études animales, certaines structures MTL, telles que l’hippocampe et CA1, sont vulnérables à l’hypoxie. À ce jour, l’association entre l’intégrité du volume SDB et MTL dans les populations âgées n’est pas bien comprise.
Même si le SDB seul peut ne pas être suffisant pour provoquer une atrophie significative chez les individus amyloïdes négatifs, la neurodégénérescence liée au SDB peut n’être évidente que lorsque le dépôt d’amyloïde devient important. Il est impératif de comprendre dans quelles conditions le SDB influence l’atrophie du MTL, car il pourrait être un facteur de risque modifiable de déclin cognitif.
À propos de l’étude
L’étude actuelle a émis l’hypothèse que le SDB était lié à l’atrophie GM dans les régions qui sont précocement touchées par la pathologie de la maladie d’Alzheimer, en particulier chez les participants amyloïdes positifs. Tous les participants recrutés dans cette étude ont été inclus dans l’essai contrôlé randomisé (ECR) Age-Well du projet européen Medit-Aging, sponsorisé par l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM).
Des personnes âgées sans troubles cognitifs, âgées de plus de 65 ans, sans antécédents de maladies chroniques, de troubles neurologiques et psychiatriques majeurs, ou ne prenant aucun médicament susceptible d’interférer avec la cognition, ont été recrutées dans cette étude. Au départ, les participants ont été soumis à divers examens, tels qu’une évaluation neuropsychologique, un enregistrement de polysomnographie, une imagerie par résonance magnétique structurelle (IRM), un génotypage de l’apolipoprotéine E e4 (ApoE4) et une tomographie par émission de positrons (TEP) 18F-Florbetapir. Tous ces tests ont été effectués dans un délai d’environ 32,24 jours.
Les participants ont été répartis au hasard en trois groupes après le départ, à savoir une intervention basée sur la méditation, une formation en langue étrangère et un bras de contrôle passif. Après dix-huit mois d’interventions, les participants ont subi toutes les évaluations qui ont été menées au départ.
Résultats de l’étude
Au total, 122 participants ont été sélectionnés pour cette étude, dont 63,12 % étaient des femmes. L’âge moyen des participants était de 69 ans. Environ 21% de la cohorte étaient amyloïdes positifs, relativement plus âgés et plus susceptibles d’être porteurs de l’ApoE4. Cependant, ces candidats n’ont pas présenté de performances de mémoire, de niveau d’éducation, de volumes de sous-région MTL ou de données de sommeil altérés.
Cette étude révèle que la gravité de la SDB peut être déterminée par un indice d’apnée-hypopnée (IAH) et un indice de désaturation en oxygène (ODI) plus élevés. De plus, ces paramètres étaient liés à une diminution du volume de GM dans le cortex entorhinal et l’hippocampe chez les individus amyloïdes positifs. Les sous-champs hippocampiques impliqués dans ces associations comprenaient CA1 et subiculum. Une réduction des volumes de CA1 et de l’hippocampe au départ indiquait une moins bonne performance de la mémoire épisodique lors du suivi.
Sur la base des résultats d’analyses complémentaires, les liens entre l’atrophie SDB et GM étaient principalement bilatéraux et limités aux zones corticales temporales. Les femmes se sont également avérées plus sensibles aux effets néfastes de l’apnée du sommeil sur le MTL. Cette étude a démontré que les sous-régions MTL (par exemple, le cortex entorhinal-ERC et l’hippocampe) sont particulièrement vulnérables au SDB. Cette découverte peut être liée à l’observation que dans la phase précoce de la MA, l’ERC est affecté, même avant les sous-champs CA1 et subiculum.
Une récente étude post-mortem humaine a révélé qu’une sévérité plus élevée du SDB était associée à un amincissement cortical dans le gyrus denté, CA1 et ERC10. Certaines personnes se sont avérées plus à risque d’effets indésirables de l’apnée du sommeil. Les participants qui étaient positifs à l’amyloïde étaient particulièrement vulnérables au SDB. Il n’y avait aucune association entre l’intégrité SDB et MTL trouvée chez les participants amyloïdes négatifs.
Conclusion
L’étude actuelle a émis l’hypothèse que le SDB pourrait exacerber la pathologie de la maladie d’Alzheimer chez tous les participants. Cependant, il existe un risque réduit de SDB chez les personnes amyloïdes négatives. Par rapport aux personnes amyloïdes positives, les participants amyloïdes négatifs étaient plus résistants aux effets indésirables du SDB.
Pris ensemble, les SDB chez les individus positifs à l’amyloïde sans troubles cognitifs peuvent améliorer la neurodégénérescence dans les sous-régions MTL, ce qui pourrait entraîner un déclin de la mémoire. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour évaluer les avantages du traitement SDB.
