- Le COVID long affecte environ 5 à 10 % des personnes infectées par le SRAS-CoV-2, le virus responsable du COVID-19.
- Plus de 200 symptômes ont été identifiés, parmi lesquels de nombreux effets neurocognitifs et psychiatriques.
- Les chercheurs ont maintenant montré que les niveaux de sérotonine sont plus faibles chez les personnes atteintes d’un long COVID 3 à 22 mois après l’infection par le SRAS-CoV-2.
- Cette découverte suggère que la sérotonine pourrait être utilisée comme biomarqueur pour aider à diagnostiquer les personnes atteintes de COVID long et mieux stratifier les patients dans les essais cliniques.
Le long COVID, également connu sous le nom de syndrome post-COVID-19, touche environ 5 à 10 % des personnes ayant eu une infection par le SRAS-CoV-2, mais le risque est plus élevé pour les personnes qui ont été infectées par le SRAS-CoV-2.
Ce long COVID peut provoquer n’importe quelle combinaison de plus
Dès janvier 2021, certains chercheurs ont commencé à inventer le terme «
Cependant, la cause de ce symptôme n’est pas entièrement comprise, et ce manque de compréhension est en partie dû au fait que les syndromes post-viraux ont reçu très peu d’attention de la part des chercheurs et des médecins avant la pandémie.
Le chef de la recherche et du développement du système de santé des Anciens Combattants de Saint-Louis, le Dr Ziyad Al-Aly, a déclaré : Actualités médicales aujourd’hui dans un e-mail :
« Malheureusement, avant la pandémie, nous avions très peu investi dans la compréhension des maladies post-virales. Nous avons pratiquement complètement ignoré ce domaine. Par conséquent, on sait peu de choses sur les mécanismes des anomalies neurologiques que nous observons chez les personnes atteintes de la grippe et chez les personnes atteintes du COVID-19.
Sommaire
La sérotonine pourrait jouer un rôle dans le long brouillard cérébral du COVID
Cela a changé depuis la pandémie de COVID-19 et l’émergence ultérieure de cas de COVID longs, car les chercheurs ont cherché à comprendre les mécanismes qui sous-tendent le long COVID afin de découvrir des biomarqueurs potentiels pour les cibles de diagnostic et de traitement.
Le Dr Al-Aly a ajouté que «[t]voici des éléments de preuves suggérant que l’inflammation et l’activation microgliale dans le cerveau peuvent contribuer aux symptômes neurocognitifs chez les personnes atteintes d’un long COVID.
Aujourd’hui, des recherches menées par une équipe de la Perelman School of Medicine de l’Université de Pennsylvanie ont montré que les personnes atteintes d’un long COVID ont des niveaux de sérotonine plus faibles et ont découvert que cela est dû à une voie d’inflammation médiée par l’ARN viral du SRAS-CoV-2 stocké dans l’intestin, des mois après l’infection.
Les résultats de la recherche paraissent dans la revue Cellule.
Les auteurs de l’étude ont fusionné les ensembles de données précédemment publiés sur le profil biochimique de plusieurs cohortes de patients atteints de COVID long qui avaient présenté des symptômes pendant 3 à 22 mois après une infection confirmée par le SRAS-CoV-2.
Ils ont placé ces patients dans 8 groupes différents en fonction de leurs groupes de symptômes. Pour chacun de ces groupes, ils ont étudié le profil biochimique de 58 patients considérés comme représentatifs de ces groupes de symptômes, et les ont comparés au profil biochimique des personnes infectées par le SRAS-CoV-2, ainsi qu’au profil biochimique des personnes qui avaient guéri du COVID-19 sans aucun symptôme restant.
Les chercheurs ont découvert qu’un sous-ensemble de patients atteints de COVID long présentaient des traces du virus dans leurs échantillons de selles même des mois après l’infection, ce qui signifie qu’il était resté dans l’intestin.
Bien que la sérotonine ait été réduite pendant l’infection active par le SRAS-CoV-2, les niveaux de sérotonine pendant l’infection ne prédisaient pas le risque qu’une personne développe un long COVID. Cependant, les chercheurs ont découvert une corrélation entre le nombre de symptômes des participants au long COVID et des niveaux de sérotonine plus faibles 4 mois plus tard.
Un nouveau biomarqueur du COVID long ?
Des recherches plus approfondies chez la souris ont montré que la réaction immunitaire provoquée par ces virus restants provoquait une inflammation qui bloque l’absorption du tryptophane – un élément constitutif de la sérotonine – dans l’intestin chez la souris, ainsi qu’une réduction du stockage de la sérotonine.
La sérotonine est un produit chimique qui permet la transmission de signaux entre les cellules nerveuses du corps et joue un rôle dans l’humeur, le sommeil, la digestion, les nausées, la guérison, la coagulation sanguine et le désir sexuel.
Les chercheurs ont émis l’hypothèse que parce que
Cependant, ils ont constaté que les niveaux de sérotonine dans le cerveau étaient normaux, mais que la signalisation des nerfs extérieurs au cerveau, y compris le nerf vague, était réduite chez ces souris, tout comme la fonction de mémoire.
L’auteur principal de l’étude, le Dr Christoph Thaiss, professeur adjoint de microbiologie à la Perelman School of Medicine de l’Université de Pennsylvanie, a déclaré : MNT que les résultats ont montré qu’un faible taux de sérotonine pouvait être utilisé comme biomarqueur du COVID long.
« Notre étude suggère qu’il existe un certain nombre de biomarqueurs possibles qui pourraient être utilisés pour le diagnostic ou le traitement du COVID long, notamment des composants viraux dans les selles et des taux réduits de sérotonine dans le sang », a-t-il déclaré.
Les antidépresseurs pourraient-ils traiter le long brouillard cérébral du COVID ?
Une question qui découle de ces résultats est de savoir si les antidépresseurs – en particulier les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) – qui agissent en augmentant l’activité de la sérotonine pourraient aider à traiter les symptômes neurologiques du long COVID.
Le Dr Thaiss a noté qu’« à ce stade, nous ne pouvons formuler aucune recommandation spécifique sur les options de traitement, mais nos résultats appellent à l’évaluation systématique des interventions ciblant la signalisation de la sérotonine, y compris les ISRS, dans les études cliniques ».
Les auteurs de l’article notent que
Selon le Dr Thaiss, les résultats de l’étude actuelle « indiquent que certains des mécanismes clés que nous avons découverts dans le contexte d’une longue COVID ne sont pas propres aux séquelles à long terme causées par le SRAS-CoV-2 mais peuvent s’étendre à d’autres séquelles post-CoV-2. syndromes viraux.
« Il est donc possible que les progrès réalisés dans la recherche sur le long COVID puissent également aider les personnes touchées par d’autres syndromes post-viraux », a-t-il ajouté.
« Les symptômes ressentis par les personnes atteintes de Long COVID sont en effet similaires à ceux observés dans le cas d’autres virus pouvant provoquer des symptômes à long terme, comme la grippe. Cependant, de futures études sont nécessaires pour déterminer si la voie précise que nous décrivons dans la nouvelle étude – reliant les réservoirs viraux, l’inflammation persistante, la réduction de la sérotonine, le dysfonctionnement du nerf vague et les manifestations neurocognitives – est impliquée dans les symptômes post-grippaux.
– Dr Christoph Thaiss
Recherche « méritoire » sur le long COVID
Le Dr Al-Aly, qui n’a pas participé à la recherche, l’a qualifiée de « méritoire », notant que « la réalité est que la longue COVID est une maladie complexe et que les anomalies neurocognitives et de l’humeur pourraient être provoquées par de nombreux mécanismes ».
« Je pense que ces données présentent une voie mécanistique qui plaide de manière convaincante en faveur du test des ISRS dans le cadre d’essais visant à déterminer s’ils amélioreraient les résultats cognitifs chez les personnes atteintes d’un long COVID et d’un « brouillard cérébral », le terme familièrement utilisé pour désigner les anomalies cognitives observées chez les personnes. avec un long COVID », nous a-t-il dit.
