De nouvelles recherches établissent un lien entre le carraghénane, un additif alimentaire populaire, et une inflammation accrue et une résistance à l'insuline chez les personnes en surpoids, soulevant des inquiétudes quant à son utilisation généralisée dans les aliments transformés.
Étude: Carraghénane et résistance à l'insuline chez l'homme : un essai croisé randomisé en double aveugle. Crédit d'image : Plataresca/Shutterstock.com
Une étude récente publiée dans la revue Médecine BMC examine les effets du carraghénane sur la santé humaine.
Sommaire
Qu’est-ce que la carraghénane ?
Le régime alimentaire occidental est souvent riche en graisses, en glucides et en aliments ultra-transformés, ces derniers étant riches en acides gras saturés et pauvres en fibres alimentaires. La consommation de ces produits alimentaires peut augmenter le risque de diabète sucré de type 2 (DT2) et d'obésité.
La carraghénane, extraite d'algues rouges, est un additif couramment utilisé constitué d'unités galactose modifiées. Sa capacité à former des hydrocolloïdes et des gels permet à cet additif d'améliorer la texture de divers produits laitiers, notamment les glaces et les boissons à base de lait, ainsi que les produits carnés comme les saucisses.
Précédent in vivo des études ont rapporté que les produits de dégradation du carraghénane, y compris les polygénanes, sont associés à des effets indésirables, notamment une inflammation, ainsi qu'à un risque accru d'ulcères gastro-intestinaux et de cancers. De plus, il a été démontré que l’exposition au carraghénane augmente le risque d’intolérance au glucose et aggrave l’hyperglycémie chez les personnes suivant un régime riche en graisses.
Dans les années 1970, la consommation quotidienne de carraghénane était d’environ 45 mg/jour ; cependant, les estimations actuelles indiquent que de nombreuses personnes consomment plus de 250 mg/jour de carraghénane. Ainsi, l’utilisation croissante du carraghénane dans l’approvisionnement alimentaire, combinée à des observations mitigées sur les effets indésirables potentiels de l’exposition à cet additif alimentaire, nécessite des études supplémentaires pour clarifier son impact sur la santé humaine.
À propos de l'étude
La présente étude était un essai contrôlé randomisé (ECR) en double aveugle mené dans un seul centre. Il s'agissait de 20 hommes d'un âge moyen de 27,4 ans. Aucun des participants à l’étude n’avait d’antécédents de syndrome métabolique au départ.
La conception croisée impliquait une dose de 250 mg de carraghénane ou de placebo administrée deux fois par jour pendant deux semaines, après quoi les deux bras se croisaient. Les participants à l’étude ont été testés pour leur sensibilité à l’insuline par un test oral de tolérance au glucose (OGTT), tandis qu’un clamp hyperinsulinémique-euglycémique a été utilisé pour mesurer la sensibilité à l’insuline des muscles squelettiques.
La sensibilité hépatique à l’insuline, l’inflammation et la résistance à l’insuline dans le cerveau, les tests de perméabilité intestinale et la composition du microbiome intestinal ont été évalués. Des marqueurs sanguins périphériques indiquant une activation immunologique ont également été mesurés.
Aucune différence dans la sensibilité à l'insuline
Au cours de l’essai, le traitement au carraghénane et au placebo a été associé à une sensibilité similaire à l’insuline dans tout le corps, le foie, le cerveau et les muscles squelettiques. Les taux d'interleukine 13 (IL-13) ont été augmentés en réponse à l'anatoxine tétanique dans le groupe de traitement à la carraghénane ; cependant, aucun impact sur d’autres marqueurs pro-inflammatoires, notamment la protéine C-réactive (CRP), l’IL-6, l’IL-17 ou les anticorps immunoglobulines, n’a été observé. De même, aucune altération significative de la composition du microbiome intestinal n’a été signalée.
Les niveaux de zonuline ont augmenté après la prise de carraghénane. La zonuline est une protéine produite par les cellules épithéliales intestinales. Il réduit les protéines des jonctions serrées, ce qui entraîne une inflammation de la muqueuse intestinale médiée par les lymphocytes T, et régule le trafic des cellules immunitaires de l'intestin vers le reste du corps. La perte de jonctions serrées dans l’épithélium intestinal est associée à des lésions épithéliales, à des fuites intestinales et à une bactériémie.
L’absence de modification de la sensibilité à l’insuline pourrait être due à la période d’exposition relativement courte, la sensibilité à l’insuline étant régulée par des interactions complexes entre plusieurs organes. En outre, l’état de santé de base des participants à l’étude, dont aucun n’était obèse, peut également être un facteur de confusion.
Le poids corporel affecte les résultats
Ces observations ont été modifiées lors de l'analyse des interactions avec l'indice de masse corporelle (IMC) du participant. En effet, la sensibilité à l’insuline du corps entier était plus faible après la prise de carraghénane chez les participants en surpoids, ainsi qu’une résistance accrue à l’insuline. À mesure que l’IMC augmentait, la sensibilité hépatique à l’insuline était souvent réduite, alors que l’inflammation cérébrale était plus susceptible d’augmenter.
La sensibilité à l’insuline des muscles squelettiques n’a pas changé par rapport à l’IMC. Cette découverte est étayée par des études antérieures démontrant que l’inflammation intestinale est à l’origine d’une altération de la sensibilité à l’insuline du foie et du cerveau plutôt que de celle des muscles squelettiques. Des marqueurs inflammatoires comme la protéine C-réactive (CRP) et l’IL-6 ont également été augmentés parallèlement à une perméabilité intestinale accrue.
Activation des cellules immunitaires par la carraghénane
Lorsque des cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) isolées ont été exposées à la carraghénane in vitro avant le traitement à la carraghénane, les cellules tueuses naturelles (NK) ont été activées, ainsi que la libération de diverses cytokines, notamment l'IL-6, l'IL-13, l'IL-17, le facteur de nécrose tumorale β (TNF-β) et les granulocytes-monocytes. facteur de stimulation des colonies (GMCSF).
Conclusions
Bien qu'elle soit classée comme substance généralement considérée comme sûre (GRAS), la consommation de carraghénane semble provoquer une résistance à l'insuline en induisant une inflammation subclinique chez les personnes en surpoids, cet effet étant médié par des changements pro-inflammatoires dans l'intestin. En présence d'obésité et, éventuellement, de dysbiose intestinale, la carraghénane peut provoquer des lésions de la barrière épithéliale intestinale, favorisant ainsi une inflammation systémique et conduisant à une résistance manifeste à l'insuline.
Des études animales antérieures menées sur des rongeurs et des primates non humains ont démontré une survie intacte avec un apport à long terme en carraghénane. Cependant, à des doses élevées, l’exposition au carraghénane a provoqué une inflammation de l’intestin chez les primates et les humains. L'augmentation de la perméabilité intestinale observée dans la présente étude n'a induit aucun symptôme gastro-intestinal, ce qui indique que la toxicité liée au carraghénane peut être asymptomatique pendant une durée significative.
De futures études sont nécessaires pour élucider les effets de la consommation de carraghénane et d’autres additifs alimentaires dans une population à haut risque et sur des durées plus longues.
Les résultats justifient la prudence avec les aliments contenant du carraghénane, en particulier chez les personnes sujettes au diabète de type 2..»
