Les monocytes, un type particulier de globules blancs, sécrètent des cytokines comme messagers inflammatoires, qui sont essentiels pour une réponse immunitaire appropriée. Des chercheurs de l'hôpital universitaire de Bonn (UKB) et de l'université de Bonn ont découvert que les plaquettes, également appelées thrombocytes, communiquent avec les monocytes et augmentent leur capacité inflammatoire. En comprenant l'interaction entre les plaquettes et les monocytes, ils espèrent améliorer le traitement des troubles immunitaires et des maladies associées. Les résultats de l'étude ont été publiés dans la célèbre revue « EMBO Molecular Medicine » et figureront sur la couverture du numéro d'août.
Les monocytes sont des globules blancs, appelés leucocytes. Ils constituent un élément important du système immunitaire inné et contribuent à la défense de l'hôte dans le sang en sécrétant de grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires. Une activité anormale des monocytes entraîne une hyperinflammation, c'est-à-dire une inflammation très grave, ainsi que des tempêtes de cytokines potentiellement mortelles. D'autre part, une fonction monocyte perturbée est associée à une « paralysie immunitaire ». Dans cet état, la capacité du système immunitaire à combattre les envahisseurs tels que les virus et les bactéries est inhibée. Cela augmente la sensibilité aux infections.
« Il est donc crucial de comprendre comment les fonctions des monocytes sont régulées », explique le professeur Bernardo Franklin, auteur principal et correspondant de l'étude, de l'Institut d'immunité innée de l'UKB et du pôle d'excellence ImmunoSensation.2 à l'Université de Bonn, expliquant la motivation d'étudier le rôle des plaquettes dans la régulation de l'inflammation induite par les monocytes.
Les plaquettes comme point de contrôle central de la défense immunitaire
Les plaquettes jouent un rôle central dans la coagulation du sang, mais on pense également qu'elles remplissent des fonctions importantes dans le système immunitaire. L'équipe de recherche du professeur Franklin a déjà identifié les plaquettes comme un régulateur important de l'inflammation. Ils rapportent maintenant qu'une faible numération plaquettaire dans la thrombocytopénie immunitaire (ITP), une maladie sanguine rare, ou l'élimination artificielle des plaquettes de monocytes sains entraîne une « immunoparalysie ». Celle-ci se caractérise par une réaction des cytokines perturbée et constitue un défi immunologique. « Il est remarquable que le fait de compléter les monocytes avec des plaquettes fraîches inverse cette condition et rétablisse la réponse des cytokines des monocytes », explique le Dr Ibrahim Hawwari, co-auteur principal et chercheur postdoctoral de l'Université de Bonn à l'Institut d'immunité innée de l'UKB. Les chercheurs de Bonn ont découvert que les signaux pro-inflammatoires, notamment NF-κB et p38 MAPK, se propagent des plaquettes aux monocytes et maintiennent leur capacité inflammatoire.
Les vésicules plaquettaires, en tant que bras étendu des plaquettes, contrôlent cette communication intercellulaire.
Lukas Roβnagel, co-premier auteur, doctorant à l'Université de Bonn à l'Institut d'immunité innée de l'UKB
Les résultats de l'étude suggèrent un nouveau mécanisme de communication intercellulaire dans lequel les plaquettes régulent la fonction des monocytes. « Sur le plan clinique, cela suggère des stratégies thérapeutiques potentielles pour contrer la paralysie immunitaire des monocytes dans des conditions telles que le PTI et d'autres maladies inflammatoires avec l'ajout de plaquettes », déclare le professeur Franklin, qui espère qu'une meilleure compréhension des interactions plaquettes-monocytes permettra d'améliorer le traitement des troubles immunitaires et des maladies associées.
