Une nouvelle étude dans le Journal international de l’obésité détermine si les taux plasmatiques d’adipokine étaient associés à l’inflammation systémique, à la gravité et aux paramètres cliniques liés à la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) chez les patients COVID-19 légers, graves et gravement malades.
Étude: Niveaux d’adipokine circulante et gravité du COVID-19 chez les patients hospitalisés. Crédit d’image : Près de D Krasaesom / Shutterstock.com
Sommaire
Obésité et COVID-19
L’obésité est un facteur de risque crucial pour l’admission en unité de soins intensifs (USI) et la mortalité élevée due au COVID-19.
Des études antérieures indiquent que plus de 70 % des personnes admises aux soins intensifs en raison de la COVID-19 sont obèses ou en surpoids. Cela suggère que le tissu adipeux dysfonctionnel ou en excès peut réguler les réponses inflammatoires pulmonaires et systémiques contre l’infection, entraînant des lésions pulmonaires et une insuffisance respiratoire.
En plus d’une accumulation excessive de tissu adipeux, les personnes obèses présentent également une sécrétion dérégulée de cytokines et d’adipokines inflammatoires par les tissus adipeux. Cela affecte le métabolisme des organes et des tissus et précipite un état inflammatoire chronique. Cet état inflammatoire chronique aggrave l’immunopathologie associée au COVID-19, rendant ainsi les patients obèses sensibles aux lésions organiques graves.
Certaines études ont rapporté une augmentation de la leptine plasmatique chez les patients COVID-19 qui ont été admis aux soins intensifs. En revanche, d’autres ont observé une diminution des niveaux de leptine chez les patients atteints de COVID-19 sévère par rapport aux patients modérés et légers.
À propos de l’étude
L’étude actuelle a impliqué 186 patients COVID-19 sévères et 71 patients COVID-19 critiques. Tous les participants à l’étude ont été recrutés au cours de trois périodes d’inclusion, dont la première s’est déroulée entre le 6 mars 2020 et le 3 avril 2020, tandis que les deuxième et troisième vagues se sont déroulées entre le 24 avril 2020, le 6 juin 2020 et le 28 septembre. 2020, au 3 décembre 2020, respectivement.
Les patients ont été classés en fonction de leurs besoins d’hospitalisation. À cette fin, les cas légers faisaient référence aux patients qui n’avaient pas besoin d’être hospitalisés, tandis que les cas graves représentaient ceux hospitalisés dans le service général et les cas critiques indiquaient l’admission aux soins intensifs.
Des écouvillons nasopharyngés ou oropharyngés ont été utilisés pour confirmer l’infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2). Les patients ont été traités selon le protocole COVID-19 local.
Des données démographiques et des échantillons de sérum ont été recueillis auprès de 30 personnes participant à l’étude COVID-19 HOME pour comparer les patients gravement malades et gravement malades. De plus, des données cliniques et des échantillons de plasma ont été recueillis auprès de 40 patients gravement malades non COVID-19 qui ont été admis aux soins intensifs entre le 24 avril 2020 et le 6 juin 2020. Des échantillons de plasma ont également été obtenus auprès de 101 témoins sains.
Le profilage multi-analyte des adipokines plasmatiques, y compris la visfatine, la résistine, l’adiponectine et la leptine, et des marqueurs inflammatoires, y compris le facteur de nécrose tumorale α (TNF-α), l’interleukine-6 (IL-6) et l’IL-10, a été réalisé sur à la fois COVID-19 et des échantillons de contrôle.
Résultats de l’étude
L’âge médian des patients critiques était de 66 ans, dont la plupart étaient des hommes. L’indice de masse corporelle (IMC) des patients COVID-19 graves et critiques était similaire. Cependant, les patients critiques étaient plus susceptibles de subir des événements thromboemboliques, un dysfonctionnement hépatique et des lésions rénales aiguës que les patients atteints de COVID-19 sévère.
La durée médiane d’hospitalisation était de 17 jours pour les patients critiques et de cinq jours pour les patients sévères. La durée du séjour aux soins intensifs était plus longue pour les patients critiques atteints de COVID-19 que pour les patients critiques non COVID.
Des niveaux de leptine similaires entre les patients critiques COVID-19 et non COVID ont été observés. Cependant, aucune association entre la gravité du COVID-19 et les niveaux de leptine n’a été identifiée.
Les niveaux de leptine plasmatique étaient plus élevés chez les patients COVID-19 sévères avec un IMC tout aussi élevé que chez les patients COVID-19 critiques. Les niveaux d’adiponectine ont été réduits à des niveaux similaires chez les patients COVID-19 sévères et critiques et les patients critiques non COVID par rapport aux témoins sains et aux patients légers.
Le rapport adiponectine sur leptine (Adpn/Lep) a également été réduit chez les patients COVID-19 critiques non COVID et hospitalisés par rapport aux témoins sains et aux patients légers. De plus, des niveaux de résistine plus élevés ont été observés chez les patients COVID-19 sévères et critiques et les patients critiques non COVID.
Les niveaux de visfatine étaient plus élevés chez les patients COVID-19 critiques que chez les patients sévères. Les niveaux d’IL-10, de TNF-α et d’IL-6 étaient les plus élevés chez les patients COVID-19 graves et critiques. Des niveaux comparables ont également été observés chez les patients non critiques pour la COVID.
Le rapport TNF-α/IL-10 a été réduit chez les patients COVID-19 sévères et critiques et les patients critiques non COVID.
L’IL-6 était positivement corrélée avec les niveaux de résistine, de visfatine et d’adiponectine, alors qu’elle était négativement corrélée avec les niveaux plasmatiques de leptine chez les patients sévères. Le TNFα et l’IL-10 étaient également corrélés positivement avec les niveaux de visfatine et de résistine chez les patients sévères.
Chez les patients critiques, la plupart des corrélations ont été perdues, car l’IL-6 était négativement corrélé aux niveaux de leptine, tandis que le TNF-α et l’IL-10 étaient positivement corrélés à la résistine. Les taux plasmatiques de résistine, de leptine et d’IL-6 étaient corrélés à la fraction d’oxygène inspiré (FiO2) chez les patients sévères. Les niveaux de résistine sont également corrélés avec les soins intensifs et la durée du séjour à l’hôpital chez les patients critiques.
Le taux de mortalité des patients COVID-19 était de 43,7 %. Les non-survivants critiques de la COVID-19 étaient souvent plus âgés que les non-survivants. Cependant, les taux plasmatiques de toutes les adipokines étaient similaires entre les survivants et les non-survivants.
De plus, 100 % des patients critiques et 85 % des patients COVID-19 sévères admis lors de la deuxième vague ont reçu des corticoïdes contre 9 % des patients admis lors de la première vague. De plus, un patient de la première vague et deux de la deuxième vague ont reçu du tocilizumab en association avec des corticoïdes.
L’âge, les comorbidités, le pourcentage d’hommes et l’IMC des patients admis au service et aux soins intensifs étaient similaires au cours des première et deuxième vagues. La durée du séjour en soins intensifs et à l’hôpital était également similaire pour les patients sévères et critiques au cours des première et deuxième vagues.
Des taux plasmatiques de leptine plus élevés ont été observés chez les patients COVID-19 critiques et sévères au cours de la deuxième vague par rapport à la première vague. Une réduction de 55 % des niveaux d’IL-6 a été observée chez les patients COVID-19 critiques au cours de la deuxième vague par rapport à la première ; cependant, cela n’a pas été signalé pour les patients atteints de COVID-19 sévère.
conclusion
L’étude actuelle explique une association entre les niveaux d’adipokine de plasma et l’hospitalisation COVID-19 ; cependant, aucune association n’a été observée concernant la mortalité. D’autres études sont nécessaires pour déterminer l’impact de la sécrétion altérée d’adipokine, de l’insuffisance respiratoire et des lésions pulmonaires chez les patients COVID-19.
Limites
L’étude actuelle a plusieurs limites. Premièrement, l’étude n’incluait pas les tomodensitogrammes abdominaux et le rapport hanche-taille, ce qui pourrait aider à déterminer avec précision la quantité de graisse corporelle viscérale.
Une deuxième limite était que tous les échantillons étaient du plasma, à l’exception des échantillons de sérum de patients légers. Enfin, aucune conclusion définitive n’a pu être tirée de l’étude, car de nombreux échantillons avaient des valeurs inférieures aux limites de détection de la visfatine.
