Près de la moitié de tous les patients atteints de cancer souffrent d’une perte de poids excessive due à la perte de tissus musculaires adipeux et squelettiques, ou cachexie. Cette maladie évolutive altère non seulement la qualité de vie des patients atteints de cancer, mais constitue également une menace sérieuse pour le traitement car elle entrave l’utilisation de médicaments efficaces, en particulier aux stades avancés. La recherche actuelle ne parvient pas encore à proposer une thérapie efficace pour ralentir ou bloquer cette atrophie car les forces motrices derrière le processus d’atrophie restent incomplètement comprises.
Un article récent publié dans Nature révèle cependant un mécanisme moléculaire important qui peut modifier ce processus. La recherche menée par le Dr Serkan Kır de l’Université Koç d’Istanbul illustre comment l’activation de la signalisation EDA2R favorise l’atrophie des muscles squelettiques et comment la suppression de l’EDA2R ou de l’enzyme NIK peut être un moyen efficace de protéger l’organisme contre la perte musculaire. Dans l’article avec Şevval Nur Bilgiç et Aylin Domaniku, le Dr Serkan Kır identifie ces nouvelles cibles moléculaires pour la thérapie anti-cachexie.
Le laboratoire du Dr Serkan Kır au Département de biologie moléculaire et de génétique de l’Université de Koç utilise des approches de biologie moléculaire, des techniques de culture cellulaire primaire, des modèles de tumeurs de souris et des échantillons de tissus humains pour disséquer les mécanismes moléculaires à l’origine de la signalisation tumorale aux tissus adipeux et musculaires.
Avec leur récent article, « La signalisation EDA2R-NIK favorise l’atrophie musculaire liée à la cachexie cancéreuse », les chercheurs sont arrivés à la conclusion que le ciblage de ces voies peut être une solution potentielle pour prévenir la perte musculaire. Le fait que les activités des composants de cette voie moléculaire puissent être altérées par l’usage de médicaments indique un fort potentiel de traitement.
L’équipe de recherche pense que cette voie moléculaire nouvellement découverte pourrait également jouer un rôle dans les complications entraînant une perte musculaire au-delà de la cachexie. Les traitements des maladies de la dystrophie musculaire et de la perte musculaire liée à l’âge (sarcopénie) pourraient également bénéficier de ces découvertes. Dans leurs études ultérieures, l’équipe prévoit d’explorer les rôles des cibles protéiques pertinentes dans d’autres troubles de la perte musculaire.
