Des mutations dans une certaine molécule entraînent de graves dommages dans la structure et la composition minérale de l’émail dentaire chez la souris, selon une étude menée au Centre de médecine dentaire UZH. Les chercheurs ont combiné des techniques génétiques, moléculaires et d’imagerie.
L’émail est le tissu organique le plus dur que l’on trouve dans la nature. Il a une structure très complexe, composée de minéraux et de protéines spécifiques à l’émail produites par des cellules exclusives aux dents appelées améloblastes. Cependant, aussi robuste que soit l’émail des dents, il est toujours susceptible d’être endommagé : les défauts d’émail font partie des problèmes dentaires les plus courants et entraînent, entre autres, des dents sensibles à la douleur et un risque accru de caries.
Zoom sur la molécule Adam10
Une équipe de chercheurs du Centre de médecine dentaire de l’Université de Zurich vient d’identifier pour la première fois un réseau de gènes clés responsable de graves défauts de l’émail dentaire. À l’aide de divers modèles de souris génétiquement modifiées, les scientifiques ont analysé les effets de la molécule Adam10, qui est étroitement liée à la voie de signalisation Notch. Cette voie de signalisation permet la communication entre les cellules adjacentes, est essentielle au développement embryonnaire et joue un rôle crucial dans le développement de pathologies humaines sévères telles que les accidents vasculaires cérébraux et le cancer. Pour étudier en détail le rôle de la signalisation Adam10/Notch dans la formation et la pathologie de l’émail dentaire et pour analyser les modifications de la structure cellulaire et de l’émail des dents lors d’une mutation génique, les chercheurs ont utilisé des outils génétiques, moléculaires et d’imagerie de pointe. .
Défauts de structure de l’émail et de composition minérale
Les scientifiques ont pu démontrer qu’il existe un lien étroit entre l’altération de la fonction Adam10/Notch et les défauts de l’émail.
Les souris porteuses de mutations d’Adam10 ont des dents présentant de graves défauts d’émail. La suppression d’Adam10 provoque une désorganisation des améloblastes, ce qui entraîne alors de graves défauts à la fois dans la structure et la composition minérale de l’émail ».
Thimios Mitsiadis, professeur de biologie buccale, Centre de médecine dentaire et responsable de l’étude
La signalisation Notch dépendante d’Adam10 n’est donc pas seulement impliquée dans des conditions pathologiques sévères, mais également dans l’organisation et la structure des tissus en développement, tels que les dents.
De nouvelles pistes de prévention et de thérapie
Selon Mitsiadis, la compréhension du code génétique qui contrôle le développement des dents, la connaissance des connexions moléculaires lors de la formation de l’émail et l’impact des mutations conduisant aux malformations de l’émail ouvrent de nouveaux horizons dans le domaine de la prévention et du traitement. « Les exigences pour la réparation de l’émail et la formation de novo sont extrêmement complexes, mais de nouveaux outils génétiques et pharmaceutiques ciblant la formation d’émail dentaire altérée nous permettront d’améliorer considérablement les soins dentaires à l’avenir. »
