Des variantes clés aident à expliquer les différences entre les virus responsables du COVID-19 et du SRAS

Un effort dirigé par Lin Li, Ph.D., professeur adjoint de physique à l’Université du Texas à El Paso, en collaboration avec des étudiants et des professeurs de l’Université Howard, a identifié des variantes clés qui aident à expliquer les différences entre les virus qui causent le COVID -19 et syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS).

Une équipe composée de chercheurs de l’UTEP et de l’université de recherche historiquement noire de Washington, DC, a découvert des données précieuses en comparant les mécanismes fondamentaux du coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV) et du SRAS-CoV-2 – également connu sous le nom de COVID- 19 – pour mieux comprendre comment ces virus attaquent le corps humain. Leurs résultats sont publiés dans un article intitulé « Les protéines de pointe du SRAS-CoV et du SRAS-CoV-2 utilisent différents mécanismes pour se lier à l’ACE2 humaine » qui a récemment paru dans la revue scientifique Frontières en biosciences moléculaires.

«Nous sommes très enthousiastes et intéressés par le travail opportun que le Dr Li et ses collaborateurs ont rapporté», a déclaré Robert Kirken, Ph.D., doyen du College of Science de l’UTEP. « Alors que le SRAS-COV2 continue d’évoluer à travers son passage par des humains infectés, l’identification et l’évaluation rapides de ces mutants en utilisant les approches de recherche et de test qu’ils ont établies seront d’une importance cruciale pour le développement de nouveaux vaccins et thérapeutiques. »

En comparant les virus, les chercheurs ont constaté que les deux étaient très similaires dans leur séquence et presque identiques dans leur structure. À l’aide d’approches informatiques, ils ont également pu identifier des mutations du SRAS-CoV qui rendent le SRAS-CoV-2 beaucoup plus contagieux et susceptible de provoquer des infections graves.

Nous avons constaté qu’en raison de mutations, la liaison du SARS-CoV-2 à la cellule humaine est beaucoup plus forte que celle du SARS-CoV. Cela pourrait être l’une des raisons pour lesquelles le SRAS-CoV-2 se propage beaucoup plus rapidement et est difficile à contrôler. SARS-CoV-2 utilise également une stratégie beaucoup plus intelligente pour attaquer la cellule humaine que le SRAS-CoV. Par exemple, lorsque le SRAS-CoV infecte ou se lie à la cellule humaine, il utilise plusieurs résidus clés ou acides aminés pour ce faire, tandis que le SRAS-CoV-2 utilise plus de résidus, ce qui le rend plus robuste et plus facile à détourner complètement de la cellule humaine. « 

Lin Li, Ph.D., professeur adjoint, physique, Université du Texas, El Paso

« Nous avons identifié les résidus les plus importants pour que le SRAS-CoV-2 se lie à la cellule humaine. Ce type de données est essentiel au développement de médicaments pour guérir ou traiter les infections causées par ces types de virus. Ces règles et caractéristiques fondamentales peuvent également être utilisées. pour le contrôle futur des maladies, dans 10 ans peut-être, il y aura un SRAS-CoV-3 ou 4. « 

Les chercheurs des deux universités se sont concentrés sur l’examen de l’une des quatre principales protéines du virus, connue sous le nom de protéine de pointe, qui initie l’infection du corps humain. Ils ont découvert que du SRAS-CoV au SRAS-CoV-2, il y a un changement intéressant dans le mécanisme du domaine de liaison de la protéine de pointe.

« Le domaine de liaison doit être retourné pour pouvoir se lier à la cellule humaine, mais nous avons trouvé d’étranges mutations qui se sont produites. Comme la charnière d’une porte, le domaine de liaison peut affecter le mécanisme de retournement du SARS-CoV-2. Il peut être plus flexible, ce qui facilite la liaison à la cellule humaine », a déclaré Li.

L’équipe comprenait un mélange interdisciplinaire d’étudiants de premier cycle et de cycles supérieurs, de chercheurs postdoctoraux et de professeurs de l’UTEP et de l’Université Howard. Yixin Xie, étudiant diplômé de l’UTEP et assistant de recherche, a été le premier auteur du document et a dirigé les parties calcul et analyse du projet tout en travaillant en étroite collaboration avec d’autres étudiants de l’UTEP et de l’Université Howard à distance en raison de la pandémie.

À l’avenir, l’objectif de l’équipe est d’étendre ses recherches pour étudier les mécanismes des quatre protéines afin de mieux comprendre encore plus le fonctionnement interne de ces virus pour aider à combattre le COVID-19 et les virus associés.