Il est reconnu que la consommation de nicotine est nocive à plusieurs niveaux, notamment en termes de toxicité cérébrale et cardiaque. Une nouvelle étude publiée dans Réseau JAMA ouvert explore le risque de tabagisme présenté par un traumatisme infantile avec échec ultérieur de la régulation émotionnelle et les mesures neuronales qui reflètent ces facteurs de risque.
Arrière-plan
On ne sait pas grand-chose sur ce qui pousse les fumeurs de longue date à poursuivre cette habitude. L’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) fournit un outil pour évaluer la fonction cérébrale en relation avec la consommation de tabac. Alors que de nombreuses études se sont concentrées sur l’état fonctionnel du cerveau au repos, les mesures de l’état dynamique pourraient aider à comprendre comment les zones cérébrales se coordonnent au fil du temps ou en fonction de circonstances changeantes.
Des recherches antérieures basées sur les données du Human Connectome Project (HCP) ont rapporté que le cerveau présentait huit états de réseau transitoires. Ces états présentent des caractéristiques communes avec les états de réseau en mode par défaut (DMN) et de réseau de saillance (SN).
Ces derniers sont considérés comme à l’origine des troubles liés à l’usage de substances, car ils réagissent aux signaux associés au tabagisme. De plus, ils font preuve d’une plus grande coordination fonctionnelle lors du sevrage et proportionnellement à l’envie ressentie.
La dynamique temporelle est un autre domaine d’étude axé sur les réseaux cérébraux associés à la toxicomanie. Cela montre trois états liés au DMN : le DMN frontoinsulaire (FI-DMN), le DMN canonique et le DMN sensorimoteur occipital (DMN-OSM). Ceux-ci ont les mêmes fonctions mais avec des aspects différents.
Ainsi, l’état FI-DMN est lié à la pensée méditative ainsi qu’à la pensée émotionnelle autoréférentielle. Cela pourrait inclure un aspect plus émotionnel de la pensée autoréférentielle, comme le souvenir d’un événement émotionnel. Plus de temps passé dans cet état est corrélé à plus de temps passé à réfléchir aux émotions négatives.
L’alexithymie est un terme désignant «difficulté à identifier ou à décrire les sentiments et par une pensée orientée vers l’extérieur.» Les fumeurs ont déjà été identifiés comme présentant un risque plus élevé d’alexithymie, ce qui présente également un risque de toxicomanie et d’autres troubles mentaux.
L’alexithymie est en corrélation avec des différences neurobiologiques parmi les consommateurs de substances, mais pas chez les personnes en bonne santé. Les traumatismes de l’enfance sont également liés à des différences neurobiologiques, même entre personnes souffrant du même problème psychiatrique. L’alexithymie est ainsi associée aux traumatismes de l’enfance et est responsable de ses conséquences, telles que l’automutilation, les maladies psychiatriques à l’âge adulte et le vapotage.
Il y a eu peu d’études sur la façon dont les états fonctionnels cérébraux varient au fil du temps entre les fumeurs et les non-fumeurs et sur la manière dont ceux-ci sont affectés par une dérégulation émotionnelle ou un traumatisme infantile. Cela a conduit à l’étude actuelle, qui a utilisé l’IRMf couplée à des questionnaires pour explorer les traumatismes infantiles et l’alexithymie.
Elle a examiné les différences dynamiques temporelles dans les 8 états cérébraux entre fumeurs et non-fumeurs, dans le but de détecter de telles différences si elles existent. De plus, il explore la manière dont les traumatismes de l’enfance, l’alexithymie et le tabagisme sont associés aux états DMN dans le cerveau.
L’étude a été menée au National Institute on Drug Abuse de Baltimore, Maryland. Sur les 204 participants, la moitié fumait de la nicotine.
Tous les participants étaient des adultes âgés de 18 à 65 ans. Ils étaient des fumeurs chroniques mais n’avaient aucun antécédent de toxicomanie.
Qu’a montré l’étude ?
Les résultats ont montré que les fumeurs présentaient beaucoup plus de changements entre les différents états cérébraux que les témoins. Les fumeurs ont passé en moyenne 25 secondes de plus dans l’état FI-DMN par rapport aux autres. Ils ont également passé plus de temps en DMN-OSM mais moins en SN et dans le réseau frontopariétal (FPN).
La littérature antérieure montre que la nicotine est liée à une augmentation du traitement sensorimoteur, expliquant l’augmentation du temps dans le DMN-OSM. À l’inverse, la consommation de substances est liée à une activité accrue du DMN et à un partage accru d’informations entre le DMN et le SN.
Cette coordination entre le SN et le DMN pourrait expliquer pourquoi l’augmentation du temps FI-DMN est associée à un risque plus élevé d’état de manque et de consommation de substances. Le FI-DMN est le résultat d’une coordination fonctionnelle entre le DMN et le SN. Bien qu’il s’agisse de réseaux distincts, ils travaillent ensemble pour maintenir la dépendance à la nicotine en produisant des symptômes de manque et de sevrage.
« La présente étude offre un nouvel aperçu de l’engagement temporel de l’activité coordonnée des [these] 2 réseaux qui travaillent souvent ensemble pour entretenir la dépendance à la nicotine.
Dans ce groupe, l’augmentation de l’alexithymie était liée à une réduction du temps passé dans cet état. L’analyse a également montré que les traumatismes de l’enfance représentaient le temps passé dans l’état FI-DMN uniquement chez les fumeurs.
Quelles sont les implications ?
Les fumeurs passaient plus de temps dans l’état FI-DMN. Cependant, ceux qui avaient des antécédents de traumatismes durant l’enfance passaient moins de temps dans cet état. Les fumeurs qui passaient moins de temps en FI-DMN présentaient une alexithymie plus élevée.
Les altérations neurobiologiques chez les fumeurs n’étaient liées aux traumatismes de l’enfance que par des symptômes, comme l’alexithymie dans ce cas. Cela corrobore les résultats antérieurs montrant que la connectivité DMN-SN réduite était liée à l’alexithymie chez les consommateurs de substances, mais pas chez les témoins. Cela indique que des facteurs découlant ou associés à un traumatisme infantile pourraient entraîner une altération de la neurobiologie, posant ainsi un risque de toxicomanie.
Les auteurs concluent : «Nous suggérons que trop ou pas assez de fonction FI-DMN puisse correspondre à différents aspects de dérégulation émotionnelle (c.-à-d. Rumination et alexithymie, respectivement), qui contribuent tous deux au besoin et à la consommation de nicotine..» De plus, il est possible, à en juger par ces données, que la toxicomanie puisse survenir via de multiples mécanismes neurobiologiques, parfois liés à l’alexithymie suite à un traumatisme survenu au début de la vie.
Des recherches plus approfondies sont nécessaires pour détecter les effets directs de la nicotine sur les réseaux cérébraux et si le temps accru passé en FI-DMN est dû au tabagisme à long terme ou à la cause de cette habitude. Il est également essentiel de comprendre si la corrélation inverse avec l’alexithymie représente une maladaptation et une dérégulation émotionnelle ou des changements neurobiologiques induits par un traumatisme.
