Dans une étude récente publiée dans le Rapports scientifiques Journal, les chercheurs ont mené sur place des analyses d’échantillons de tissus provenant de personnes qui fumaient, étaient d’anciens fumeurs ou n’avaient jamais fumé pour comprendre les mécanismes par lesquels l’exposition à la fumée de cigarette provoque des altérations de la structure osseuse.
Étude: Le tabagisme induit une augmentation de l’apoptose des ostéoblastes : modifications des composants organiques de la matrice osseuse. Crédit d’image : Nopphon_1987/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Des études ont montré que le tabagisme provoque une altération de l’homéostasie osseuse et que les composés de la fumée de cigarette provoquent une inflammation chronique des voies respiratoires et une destruction tissulaire ultérieure.
L’os comprend les cellules et les composants organiques et inorganiques de la matrice extracellulaire. Alors que l’hydroxyapatite cristalline constitue une grande partie du composant inorganique de la matrice, la partie organique de la matrice se compose d’environ 20 protéines, dont le collagène de type I est le plus omniprésent.
Les cellules de la lignée ostéoblastique (constituées des ostéocytes, des ostéoblastes et de la muqueuse) et les ostéoclastes sont les deux cellules spécialisées du tissu osseux qui maintiennent l’homéostasie.
La perturbation de l’homéostasie due au tabagisme est attribuée au déséquilibre entre ostéoblastogenèse et ostéoclastogenèse, avec inhibition de la première et stimulation de la seconde.
Des études antérieures menées par les auteurs de la présente étude ont montré que l’exposition à la fumée de cigarette réduit le dépôt de collagène de type I et exacerbe la déminéralisation de l’os, provoquant une fragilité osseuse.
Cependant, ces études ont largement dépendu des paramètres cliniques et des images osseuses, et il y a une pénurie de sur place études examinant l’impact du tabagisme sur la structure osseuse.
À propos de l’étude
Dans la présente étude, les chercheurs ont utilisé des échantillons de tissu de tête fémorale de personnes subissant une chirurgie d’arthroplastie totale de la hanche après avoir obtenu le consentement éclairé des participants.
Seuls les échantillons de patients souffrant d’arthrose primaire d’origine mécanique ou dégénérative ont été inclus, tandis que les échantillons de tissus de patients subissant une arthroplastie totale de la hanche en raison de pathologies vasculaires, de dysplasie de la hanche, de séquelles de maladies infantiles, d’arthrose post-traumatique ou de fractures proximales du fémur dues à l’ostéoporose n’ont pas été inclus. inclus.
Un questionnaire clinique a recueilli des données sur les médicaments réguliers, les pathologies associées, les comorbidités, les informations démographiques et le comportement tabagique.
Des échantillons de tissus provenant de personnes souffrant d’hypertension artérielle systémique, de diabète sucré, de dyslipidémie, de maladies auto-immunes, de diagnostics oncologiques et de personnes utilisant régulièrement des anticonvulsivants ou des anticoagulants ont été inclus dans l’analyse si les personnes utilisaient régulièrement les médicaments.
Les échantillons de tissus ont été classés en trois groupes en fonction du statut tabagique : fumeurs, anciens fumeurs et non-fumeurs ; ils ont été analysés par coloration histologique à l’hématoxyline et à l’éosine et quantifiés pour déterminer le volume trabéculaire.
De plus, l’immunofluorescence a été utilisée pour mesurer les types de collagène I et V, et le dosage immuno-enzymatique (ELISA) a été utilisé pour déterminer les niveaux d’interleukine-6 (IL-6) IL-1β, facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α ), l’ostéoprotégérine (OPG) et l’activateur du récepteur du ligand du facteur nucléaire kappa-Β (RANKL).
De plus, des analyses d’apoptose des ostéoblastes ont été effectuées à l’aide d’anticorps anti-immunoglobuline polyclonale G (IgG) de lapin Caspase-3.
Résultats
Les résultats ont indiqué que le volume trabéculaire dans le tissu osseux des fumeurs était significativement inférieur à celui des non-fumeurs, tandis que le pourcentage de collagène de type I chez les fumeurs et les anciens fumeurs était inférieur à celui des non-fumeurs.
En revanche, le pourcentage de collagène de type V était plus élevé dans les échantillons de tissus des fumeurs que dans ceux des non-fumeurs. De plus, bien que l’évaluation des niveaux de RANKL n’ait pas montré de différence significative entre les groupes, les niveaux d’OPG dans les tissus des fumeurs étaient inférieurs à ceux des non-fumeurs.
De plus, les cytokines inflammatoires IL-6, IL-1β et TNF-α étaient élevées dans les échantillons de tissus de fumeurs et d’anciens fumeurs par rapport aux échantillons de tissus de non-fumeurs.
On pense que l’augmentation des niveaux de cytokines pro-inflammatoires due à l’exposition à la fumée de cigarette et l’augmentation résultante de l’apoptose des ostéoblastes provoquent des modifications structurelles du tissu osseux.
De plus, ces changements semblent persister chez les anciens fumeurs. Bien que le tissu osseux des anciens fumeurs n’ait pas de volume trabéculaire inférieur ou ne présente pas d’augmentation des niveaux de collagène de type V, les niveaux de collagène de type I chez les anciens fumeurs étaient inférieurs à ceux des non-fumeurs, et les profils inflammatoires étaient similaires à ceux de fumeurs.
La diminution des niveaux d’OPG dans le tissu osseux des fumeurs a indiqué une augmentation de l’activation des ostéoclastes et de la résorption osseuse.
De plus, le collagène de type V régule le diamètre des fibrilles hétérotypiques et une augmentation des niveaux de collagène de type V chez les fumeurs indique une prédisposition au dépôt de fibrilles de plus petit diamètre, suggérant que les fumeurs avaient des os plus fragiles que les non-fumeurs.
conclusion
Dans l’ensemble, les résultats ont indiqué que l’exposition à la fumée de cigarette réduisait le volume trabéculaire et les niveaux de collagène de type I dans le tissu osseux. Combinés à des niveaux réduits d’OPG et à des niveaux plus élevés de collagène de type V, ces résultats suggèrent que l’exposition à la fumée de cigarette provoque une augmentation de l’apoptose des ostéoblastes et de la résorption osseuse, entraînant une fragilité osseuse accrue.
