L’épidémie de pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) a conduit à une crise sanitaire mondiale inattendue. Elle a nui aux systèmes de santé de divers pays et à la rénovation des procédures et protocoles médicaux pour freiner les effets de la pandémie. Ces rénovations comprennent des protocoles et des procédures dans les laboratoires d’andrologie pour éviter les impacts négatifs sur les résultats des technologies de procréation assistée.
Étudier: Qualité du sperme humain affectée par l’infection par le SRAS-CoV-2 : une revue à jour. Crédit d’image : Cinemanikor/Shutterstock
L’effet de l’infection par le SRAS-CoV-2 sur la qualité du sperme et des paramètres du sperme, qui à son tour reflète la qualité et la quantité du sperme, est d’une grande importance pour les prestataires de soins de santé et les chercheurs du monde entier. À ce jour, plus de 50 articles ont été publiés dans les bases de données PubMed et Scopus qui relient l’infection par le SRAS-CoV-2 à la qualité du sperme.
Un nouvel article de synthèse publié dans Andrologie visait à extraire, examiner et résumer ces articles des bases de données mentionnées afin de déterminer le lien entre l’infection par le SRAS-CoV-2 et la qualité du sperme.
Sommaire
Présence du SARS-CoV-2 dans le sperme humain
Le récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE-2) est responsable de l’entrée du virus à l’intérieur de la cellule et de l’infection. Outre les poumons, l’ACE-2 a également été détectée dans les testicules. Par conséquent, les testicules et le sperme pourraient être des cibles potentielles pour le SRAS-CoV-2.
La présence de SARS-CoV-2 dans le sperme peut affecter négativement les paramètres du sperme et conduire à l’infertilité masculine. De plus, cela pourrait avoir des implications pour les infections sexuellement transmissibles, les maladies congénitales, les infections embryonnaires et les fausses couches.
Des études récentes menées dans différents pays ont indiqué que la présence de SARS-CoV-2 n’a pas été détectée dans le sperme, et aucune transmission de SARS-CoV-2 n’a été observée lors des technologies de procréation assistée.
Effet de l’infection par le SRAS-CoV-2 sur les paramètres du sperme humain
Actuellement, sept études ont été menées pour déterminer l’effet de l’infection par le SRAS-CoV-2 sur les paramètres du sperme. La plupart de ces études étaient analytiques observationnelles. Dans la plupart de ces études, la qualité du sperme a été analysée pendant la phase de récupération de l’infection par RT-PCR.
Les résultats ont indiqué que sur les sept études, six ont révélé un impact négatif de l’infection par le SRAS-CoV-2 sur les paramètres du sperme. Le nombre de spermatozoïdes s’est avéré être le paramètre le plus affecté par l’infection par le SRAS-CoV-2. Cependant, des recherches supplémentaires doivent être menées pour fournir des informations plus collectives et plus solides.
Impact de l’infection par le SRAS-CoV-2 sur les hormones gonadiques
La spermatogenèse chez l’homme est contrôlée par des hormones gonadiques telles que la testostérone, l’hormone folliculo-stimulante et l’hormone lutéinisante. Il a été constaté que l’hormone lutéinisante et l’hormone folliculo-stimulante contrôlaient le nombre de cellules de Leydig dans les testicules. Les cellules de Leydig, à leur tour, étaient responsables de la synthèse de la testostérone.
Il a été observé que les patients infectés par COVID-19 avaient des niveaux d’hormone lutéinisante et de testostérone inférieurs à ceux des individus en bonne santé. De plus, les patients présentaient des niveaux plus élevés de lutéinisation et de prolactine et des niveaux plus faibles de testostérone totale par rapport au témoin. De plus, les cas graves de COVID-19 ont été associés à une réduction plus importante des niveaux totaux de testostérone.
L’augmentation des taux d’hormone lutéinisante et la diminution du rapport testostérone/hormone lutéinisante peuvent entraîner un dysfonctionnement testiculaire pouvant affecter la spermatogenèse.
Impact du SARS-CoV-2 sur la fonction testiculaire
Il a été prouvé que l’entrée du SARS-CoV-2 à l’intérieur des cellules dépend des récepteurs ACE-2 et de la sérine protéase transmembranaire 2. Cependant, il a été observé que la sérine protéase transmembranaire 2 n’est exprimée que dans une sous-population de cellules germinales, tandis que les récepteurs ACE-2 sont exprimés dans les cellules de Sertoli. De plus, l’ACE-2 et la sérine protéase transmembranaire 2 avaient une expression limitée dans les tissus testiculaires. Cette preuve soutient que l’entrée du virus dans le testicule est peu susceptible de se produire.
Cependant, une fièvre de 39 degrés centigrades ou plus pendant plus de trois jours peut entraîner une altération sévère de la qualité du sperme conduisant à une azoospermie. Il a été découvert que la fièvre, même pendant une durée limitée, peut réduire considérablement les paramètres du sperme (par exemple, le nombre, la motilité et/ou la vitalité) et altérer l’intégrité de l’ADN du sperme. Cependant, comme la fièvre est un symptôme courant du COVID-19, le COVID-19 induit par la fièvre peut altérer la qualité du sperme et réduire les paramètres du sperme même en l’absence de virus dans le sperme et de réponses immunitaires.
Impact de l’infection par le SRAS-CoV-2 sur les testicules
Bien que les testicules ne soient généralement pas affectés par la réponse de l’hôte aux antigènes, il a été découvert à partir d’échantillons d’autopsie de patients COVID-19 que plusieurs protéines exprimées étaient régulées à la baisse dans les tissus testiculaires. L’expression de l’insuline-facteur-3, la protéine la plus exprimée dans le tissu testiculaire, en particulier les cellules de Leydig, s’est avérée réduite chez les patients COVID-19. Cela peut entraîner une altération de la fonction et/ou de la population des cellules de Leydig. Une autre enzyme, l’ubiquitine-protéine ligase E3, qui est importante pour la spermatogenèse et la motilité des spermatozoïdes, s’est avérée réduite chez les patients COVID-19.
De plus, les échantillons testiculaires autopsiés de patients COVID-19 présentaient plusieurs troubles histologiques/physiologiques tels que l’exsudation des érythrocytes dans l’épididyme et les testicules et un amincissement dans les tubules séminifères. De plus, les tubules séminifères chez les patients COVID-19 se sont avérés avoir des cellules apoptotiques plus élevées que le contrôle.
En outre, une étude menée sur des échantillons testiculaires post-mortem de onze cas mortels de COVID-19 a indiqué plusieurs changements histologiques testiculaires tels que des changements vasculaires, un épaississement de la membrane basale, une orchite, une rareté des cellules de Sertoli et de Leydig et une réduction de la spermatogenèse. L’échographie Doppler couleur a été utilisée pour diagnostiquer les anomalies testiculaires chez les hommes présentant des symptômes légers à modérés de COVID-19. Les résultats du diagnostic ont indiqué qu’environ 42 % des hommes présentaient une épididymite, 19,2 % avaient un bilatéralisme et 54,5 % avaient une tête épididymaire élargie.
Impact de l’infection par le SRAS-CoV-2 induite par la réponse immunitaire sur la qualité du sperme
L’immunohistochimie des échantillons autopsiés obtenus de patients COVID-19 a montré la présence d’IgG dans les tubules séminifères et une augmentation des macrophages et des lymphocytes T dans les cellules interstitielles. De plus, des concentrations plus élevées de facteurs immunitaires tels que l’interleukine-6 et le facteur de nécrose tumorale-α ont également été trouvées dans le sperme.
L’infection par le SRAS-CoV-2 s’est également avérée augmenter les cellules T helper de type 2 qui perturbent le niveau d’interleukine-4 et activent plusieurs voies de transcription du signal. Le niveau inquiétant d’interleukine-4 a finalement réduit le niveau d’ACE-2 avec une inflammation qui a un impact négatif sur la fertilité masculine chez les patients COVID-19.
De plus, la défaillance de plusieurs organes et les lésions tissulaires qui ont été associées aux cas graves de COVID-19 sont dues à l’apparition de tempêtes de cytokines. Une autre cause de lésions tissulaires et de dysfonctionnement de plusieurs organes peut être due à la lymphohistiocytose hémophagocytaire (HLH). Ces dommages multi-organes peuvent entraîner des dommages testiculaires pouvant avoir un impact négatif sur la spermatogenèse et la qualité du sperme produit.
Conclusion
La présente étude conclut qu’aucune preuve de SARS-CoV-2 n’a été trouvée dans le sperme aux stades symptomatique et de récupération. Cependant, l’infection par le SRAS-CoV-2 s’est avérée avoir des effets néfastes sur les paramètres du sperme, la spermatogenèse et la qualité du sperme. Une infection par le SRAS-CoV-2 pourrait également entraîner des lésions et des lésions testiculaires et altérer l’expression des hormones gonadiques. Cependant, d’autres études de confirmation avec des populations plus importantes sont toujours souhaitées pour avoir une idée exacte de l’impact de l’infection par le SRAS-CoV-2 sur la qualité du sperme et la spermatogenèse.
