Au début de la pandémie de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), plusieurs rapports ont révélé que des visons de diverses fermes avaient été infectés par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2). Une nouvelle étude publiée dans Pathogènes PLOS constate que les visons d’élevage non seulement contractent l’infection et la transmettent librement entre eux, mais qu’ils ont également été réinfectés après deux mois, bien qu’ils soient séropositifs.
Étudier: Infection, récupération et réinfection du vison d’élevage avec le SRAS-CoV-2. Crédit d’image : Algimantas Barzdzius/Shutterstock.com
La ferme, la ferme 4, qui a été signalée dans cette étude, a été la première ferme de visons danoise qui a permis aux animaux infectés de se remettre de l’infection par le SRAS-CoV-2, étant testée à plusieurs reprises par la suite afin d’enregistrer leur corrélation entre leur immunité et leur réinfection. Environ deux mois après l’infection initiale, aucune trace du virus n’a été trouvée.
« Ainsi, Farm 4 a donné une opportunité unique de suivre le maintien des anticorps anti-SARS-CoV-2 sur une période prolongée et la résistance des animaux à la réinfection. «
Résultats de l’étude
La présente étude a été menée dans la ferme 4 au Danemark avec environ 15 000 animaux, dont environ 75 % étaient infectés par le SRAS-CoV-2, comme le montre la présence de matériel génétique viral dans les prélèvements de gorge. Tous les animaux infectés étaient séropositifs.
Le virus infectieux présentait une délétion au niveau des résidus H69 et V70 dans le gène codant pour la protéine de pointe SARS-CoV-2, ainsi que la substitution Y453F qui a déjà été observée chez le vison. Malgré le fait que tous les isolats viraux étaient étroitement liés, des mutations supplémentaires ont été observées dans deux des premiers virus de l’épidémie. Les virus trouvés lors de la deuxième épidémie ont formé une autre branche avec d’autres mutations.
Contrairement à d’autres élevages de visons, les animaux ont pu se rétablir, ayant montré peu de signes de maladie et peu étant morts. Après récupération, les visons se sont révélés séropositifs, ce qui a été confirmé par les résultats de 300 animaux testés au hasard. Ces animaux sont restés indemnes de virus pendant plus de deux mois, moment auquel une nouvelle épidémie est survenue.
Au cours de ce deuxième cycle d’infection, plus de 75 % des visons, à la fois ceux qui sont morts et les animaux vivants, étaient positifs pour le génome de l’acide ribonucléique (ARN) viral par amplification en chaîne par polymérase (PCR) sur des prélèvements de gorge. Les virus responsables de cette épidémie étaient étroitement liés à ceux isolés lors de la première épidémie, mais avec des changements supplémentaires.
Les tests d’anticorps ont montré des niveaux d’anticorps beaucoup plus élevés cette fois-ci, indiquant ainsi que la deuxième infection a agi comme un rappel de l’immunité. Cela indique que les visons séropositifs ont été facilement réinfectés par le virus.
Implications
Le fait que le SRAS-CoV-2 a changé sa séquence au cours de la période entre les deux épidémies, formant une branche distincte du virus trouvé lors de la première épidémie dans d’autres fermes, tout en restant le plus étroitement lié au virus trouvé plus tôt dans la même ferme, montre qu’une réplication continue s’est produite pendant cette période. On ne sait pas si le virus altéré provenait de l’extérieur de la ferme, d’un hôte alternatif lié à la ferme, ou provenait de la ferme elle-même, ayant été formé par réplication continue dans un petit sous-ensemble d’animaux mais sans transmission significative.
Le virus circulant au cours de la première épidémie, avec les changements ΔH69/N70 et Y453F, a été trouvé dans un groupe d’humains dans la communauté locale pendant cette période, tandis qu’un cas d’infection humaine par le virus de la deuxième vague a également été identifié. Ces deux cas semblent provenir du vison.
La double délétion ΔH69/N70 a été observée pour la première fois chez le vison de cette ferme et a depuis été identifiée dans plusieurs variantes humaines du virus. Cette délétion de pointe double l’infectiosité des particules pseudovirales portant la pointe mutante par rapport au type sauvage et semble être un changement secondaire, suite à d’autres mutations. Aucun changement autre que les mutations silencieuses C>T ne s’était produit dans la protéine de pointe entre les deux cycles d’infection, bien que d’autres parties du génome aient été affectées.
L’incidence étonnamment élevée de réinfection dans cette ferme, malgré la séropositivité de 100 % des animaux infectés avant le deuxième foyer, reste inexpliquée. Cependant, certains postulent que les anticorps détectés pourraient être dus à des anticorps maternels dérivés de la transmission transplacentaire, qui pourraient diminuer plus rapidement que ceux générés par une infection naturelle. Un argument puissant contre cela est la positivité du prélèvement de gorge du vison dans plus de 80% des cas, ce qui indique que la plupart des kits ont été infectés lors de la première vague.
La transmission pourrait se produire par des vecteurs tels que les aliments, la litière et l’air, car les cages étaient en grillage et sont côte à côte en longues rangées, permettant le contact du nez entre les animaux dans les cages adjacentes.
Il semblerait que les visons d’élevage ne bénéficient pas d’une immunité permanente contre le SRAS-CoV-2 après l’infection, bien que ce ne soit pas le cas de nombreuses autres espèces, y compris les singes rhésus et les humains, pour la plupart.
Une autre raison de la réinfection signalée pourrait être que les conditions de la ferme permettent à une forte dose de virus d’atteindre des animaux précédemment infectés une fois que le virus commence à se répliquer dans certains d’entre eux. Cela pourrait potentiellement surmonter la réponse immunitaire.
Deux doses d’un vaccin à base de pointes ont conféré au vison une immunité contre une provocation virale à cinq semaines; cependant, la durée de cette protection reste inconnue.
La réponse des anticorps aux deux cycles d’infection était de nature neutralisante, les échantillons du deuxième cycle montrant clairement une réponse immunitaire renforcée en raison d’une réinfection. Les niveaux d’anticorps augmentés après le deuxième cycle d’infection pourraient impliquer une réponse immunitaire inadéquate à la première infection qui a permis la poursuite de la réplication virale. Chez les personnes âgées au Danemark, seulement la moitié se sont avérées protégées contre la réinfection, renforçant cette supposition.
Par conséquent, il demeure nécessaire d’identifier les paramètres immunitaires en corrélation avec la protection immunitaire chez le vison. Il semble clair que le vison présente un réservoir pour la réplication du virus, à partir duquel il peut se propager au vison ainsi qu’à l’homme, et vice versa.
