- Une nouvelle étude utilisée des modèles animaux pour étudier pourquoi 50 % des personnes développent une insuffisance cardiaque chronique après avoir subi une crise cardiaque.
- Les chercheurs ont découvert que les dépôts de fer après une crise cardiaque entraînent la formation de tissu adipeux dans le cœur, ce qui provoque une insuffisance cardiaque chronique.
- Ils ont également constaté que les médicaments qui éliminent le fer peuvent atténuer certains symptômes de l’insuffisance cardiaque chronique.
- Les résultats de l’étude pourraient ouvrir la voie à des traitements qui atténuent l’insuffisance cardiaque chronique à la suite d’une crise cardiaque.
Une crise cardiaque survient lorsqu’un caillot de sang bloque le flux sanguin vers le cœur. Autour de
Les traitements médicaux et chirurgicaux de reperfusion peuvent rouvrir les artères bloquées et sauver des vies. Néanmoins, environ 50% des personnes qui ont une crise cardiaque développent par la suite une insuffisance cardiaque chronique et meurent dans les 5 ans.
De plus en plus de preuves suggèrent que la crise cardiaque peut entraîner un dépôt chronique de fer et une accumulation de cellules immunitaires pro-inflammatoires.
D’autres recherches montrent que
Mieux comprendre comment l’insuffisance cardiaque chronique se développe après une crise cardiaque pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies de traitement et de prévention.
Dans une nouvelle étude, les chercheurs ont étudié des modèles canins de crise cardiaque et de reperfusion.
Les chercheurs ont découvert que l’accumulation de fer précède la formation de tissu adipeux dans le cœur, ce qui entraîne à son tour une insuffisance cardiaque chronique. Ils ont également découvert que les médicaments qui éliminent le fer du corps pouvaient atténuer les signes d’insuffisance cardiaque chronique à la suite d’une crise cardiaque.
« Les implications de l’étude suggèrent un mécanisme conduisant à l’insuffisance cardiaque, qui pourrait potentiellement être modifié pour améliorer les résultats et la survie », a déclaré le Dr William Kessler, chirurgien cardiothoracique certifié par le conseil d’administration de Cardiothoracic & Vascular Surgeons, non impliqué dans l’étude. Nouvelles médicales aujourd’hui.
L’étude vient d’être publiée dans
Sommaire
Le lien entre l’accumulation de fer et l’insuffisance cardiaque
Pour l’étude, les chercheurs ont étudié un modèle canin. Tous les animaux ont eu une crise cardiaque, mais certains ont également saigné dans le muscle cardiaque par la suite, l’une des blessures cardiaques les plus courantes et les plus dommageables après une crise cardiaque.
Ils ont surveillé les chiens au cours des six mois suivants avec une IRM cardiaque, des évaluations au microscope et une analyse Western blot, un moyen de séparer et d’identifier les protéines.
Les chercheurs ont donné à certains des chiens présentant des saignements dans les muscles cardiaques un chélateur de fer – un médicament qui élimine l’excès de fer du corps – pendant 8 semaines après une crise cardiaque. Les chiens restants n’ont pas reçu le médicament et ont été gardés comme témoins.
À partir de l’imagerie IRM cardiaque, les chercheurs ont découvert que le dépôt de fer dans le cœur était plus élevé chez les chiens présentant un saignement dans le muscle cardiaque après une crise cardiaque. Ils ont également constaté que les niveaux élevés de fer restaient à peu près constants de 3 jours à 6 mois après la crise cardiaque.
Ils ont également constaté que le dépôt de graisse est caractéristique d’une crise cardiaque et que les niveaux de dépôt de graisse sont en corrélation avec l’accumulation de fer.
Les chélateurs réduisaient significativement l’accumulation de fer et de graisse et étaient corrélés à une récupération anatomique et fonctionnelle positive.
« Une crise cardiaque survient lorsqu’un blocage se produit lorsque l’une des petites artères alimentant le muscle cardiaque lui-même, appelée blocage de l’artère coronaire », a déclaré le Dr Ronald Grifka, professeur clinicien de cardiologie pédiatrique et médecin-chef à l’Université du Michigan Health-West. , non impliqué dans l’étude, a déclaré MNT.
« Le blocage est généralement causé par une accumulation de cholestérol, puis un petit caillot sanguin. Ce blocage entraîne une réduction du flux sanguin vers une zone du cœur, ce qui entraîne une «ecchymose» du muscle cardiaque dans cette zone, très similaire à une ecchymose que nous pourrions avoir dans un muscle du bras ou de la jambe. Une ecchymose est une petite collection de globules rouges à l’intérieur du muscle. Lorsque toutes les ecchymoses disparaissent, ces globules rouges sont décomposés, laissant de petits dépôts de fer dans le muscle.
– Dr Ronald Grifka, cardiologue
Les chercheurs ont cependant noté qu’après l’arrêt du traitement chélateur, la teneur en fer et en graisse a commencé à augmenter, bien que dans une moindre mesure que dans le groupe témoin non traité.
Les chercheurs ont noté que leurs découvertes suggèrent une relation causale entre l’accumulation de fer suite à une crise cardiaque et le dépôt de graisse dans le cœur.
Quels sont les effets de la chélation du fer ?
Le Dr Richard Wright, cardiologue au Providence Saint John’s Health Center à Santa Monica, en Californie, non impliqué dans l’étude, a déclaré MNT que le fer chélateur pourrait avoir un « inconvénient substantiel ».
« Il est bien connu que les patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique ont souvent une carence en fer dans leurs cellules cardiaques battantes et que de telles réductions aggravent l’état d’insuffisance cardiaque », a expliqué le Dr Wright.
« En effet, chez ces personnes, le remplacement du fer entraîne une amélioration de leur fonction cardiaque, et donc la chélation du fer dans cette situation devrait être préjudiciable, pas utile. »
« Il n’est pas possible de diriger la thérapie de chélation vers la partie lésée du cœur, tout en épargnant simultanément la partie fonctionnelle du cœur. Par conséquent, chez une personne souffrant d’une crise cardiaque importante, d’une hémorragie initiale dans cette partie endommagée du cœur et d’une inflammation dans ce segment (peut-être amplifiée par le fer libéré par l’hémorragie), la chélation du fer pourrait être nocive si le patient a déjà développé une insuffisance cardiaque », il ajouta.
– Dr Richard Wright, cardiologue
Plus de recherches nécessaires chez l’homme
Interrogé sur les limites de l’étude, le Dr Grifka a noté que cette étude ayant été réalisée sur des chiens, il reste à voir si des résultats similaires peuvent être reproduits chez l’homme.
De plus, le Dr Wright a déclaré que l’étude ne répond pas à la question de savoir si les niveaux de fer doivent être limités ou augmentés à la suite d’une crise cardiaque.
Il a en outre noté que, comme la plupart des crises cardiaques sont relativement petites, les données de cette étude peuvent ne pas s’appliquer à toutes les personnes qui ont eu une crise cardiaque. Il a conclu :
« Des recherches supplémentaires pourraient potentiellement distinguer quels patients, le cas échéant, pourraient avoir de meilleurs résultats en manipulant le fer – peut-être par l’utilisation systématique de l’IRM cardiaque. »
Implications pour l’insuffisance cardiaque chronique
Les chercheurs ont conclu que leurs découvertes expliquaient pourquoi certaines crises cardiaques, mais pas toutes, se transformaient en insuffisance cardiaque chronique.
« Cet article décrit une hypothèse extrêmement intéressante selon laquelle certaines crises cardiaques entraîneront des dépôts graisseux, une détérioration chronique et une insuffisance cardiaque », a déclaré le Dr Kessler.
« Le saignement dans les tissus de certaines crises cardiaques dépose du fer qui devient le substrat d’une réaction inflammatoire, conduisant finalement à la conversion pathologique des tissus en graisse. Cette graisse, à son tour, conduit au développement pathologique d’un tissu cardiaque dysfonctionnel et d’une insuffisance cardiaque congestive », a-t-il ajouté.
Les chercheurs ont également noté que leurs découvertes pourraient également aider à définir des stratégies thérapeutiques potentielles pour atténuer l’insuffisance cardiaque chronique après une crise cardiaque.
« Ce tissu adipeux et cicatriciel ne ‘serre’ pas comme le muscle cardiaque normal, ce qui entraîne une insuffisance cardiaque », a noté le Dr Grifka.
« L’administration d’un médicament qui aide à éliminer les dépôts de fer du muscle cardiaque entraîne moins de formation de tissu cicatriciel, une meilleure fonction cardiaque et prévient l’insuffisance cardiaque. »
