Des chercheurs de la Ruhr-Universität Bochum (RUB) ont étudié le rôle de la réponse immunitaire dans le développement du glaucome chez la souris. Ils ont montré que les processus inflammatoires sont associés à la pathogenèse de la maladie et que la molécule de matrice extracellulaire ténascine-C joue un rôle clé en tant que modulateur de la réponse immunitaire. Le glaucome est une cause fréquente de cécité dans le monde. En règle générale, la pression intraoculaire est augmentée chez les patients, mais dans environ 40%, elle reste dans les plages normales. Les résultats sur le rôle de la réponse immunitaire ont été publiés en ligne le 9 octobre 2020 dans la revue Frontiers in Immunology.
L'étude collaborative a été menée par le Dr Susanne Wiemann, le Dr Jacqueline Reinhard et le professeur Andreas Faissner du département RUB de morphologie cellulaire et de neurobiologie moléculaire avec le Dr Sabrina Reinehr et le professeur Stephanie Joachim de l'Institut expérimental de recherche oculaire de l'Université Eye Hôpital de Bochum.
La ténascine-C affecte la réponse immunitaire inflammatoire
Les chercheurs ont étudié des souris dépourvues de ténascine-C et les ont comparées à des animaux présentant cette protéine. Chez les animaux des deux groupes, ils ont induit un glaucome auto-immun, similaire au glaucome chez l'homme.
Chez les souris sans ténascine-C, les cellules immunitaires du système nerveux central, la microglie, se sont comportées différemment des souris atteintes de ténascine-C. Les cellules étaient moins réactives et libéraient plus de facteurs anti-inflammatoires. Chez les animaux atteints de ténascine-C, cependant, la microglie sécrétait davantage de facteurs pro-inflammatoires.
Augmentation de la mort des cellules rétiniennes
L'équipe a également observé des effets sur les cellules ganglionnaires rétiniennes, qui transmettent des informations visuelles de l'œil au cerveau et meurent généralement à la suite de lésions glaucomateuses. Chez les souris atteintes de ténascine-C, beaucoup plus de cellules ganglionnaires rétiniennes sont mortes que chez les souris sans ténascine-C. Contrairement aux souris avec ténascine-C, le nerf optique est resté intact chez les souris sans ténascine-C.
Les résultats suggèrent que la ténascine-C joue un rôle dans le glaucome en régulant les processus inflammatoires.
Un jour, cette découverte pourrait aider au diagnostic précoce du glaucome. »
Dr Susanne Wiemann, Département RUB de morphologie cellulaire et de neurobiologie moléculaire
La source:
Ruhr-Universität Bochum (RUB)
Référence du journal:
Wiemann, S., et coll. (2020) La perte de la molécule de matrice extracellulaire Tenascin-C conduit à l'absence de gliose réactive et favorise l'expression de cytokines anti-inflammatoires dans un modèle de souris de glaucome auto-immun. Frontières en immunologie. doi.org/10.3389/fimmu.2020.566279.
