De nouvelles recherches suggèrent que votre habitude quotidienne du café pourrait aider à retarder l'apparition de la maladie de Parkinson, mais ne comptez pas là-dessus pour réduire votre risque ou ralentir sa progression.
Étude: La consommation de café est associée à l'âge plus tard à l'élaboration de la maladie de Parkinson. Crédit d'image: KitTyfly / Shutterstock
* Avis important: medrxiv Publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par les pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, guider la pratique clinique / comportement lié à la santé, ou traités comme des informations établies.
Dans un article de recherche récent téléchargé sur le medrxiv Serveur préimprimé *, les chercheurs ont étudié la relation causale entre la consommation de café et l'âge AT (AAO) de la maladie de Parkinson (PD).
Ils ont utilisé des analyses de randomisation mendélienne (MR) et de corrélation génétique avec les données de l'étude d'association du génome accessible au public (GWAS) d'une vaste cohorte européenne (n = 27 693) pour déterminer si la consommation de café affecte causalement la PD de l'âge AT (AAO).
Pour assurer la couverture des données holistiques, ils ont étudié les associations entre la consommation de café, les facteurs génétiques de la MP, la progression de la MP et le risque global de MP. Une analyse du score de risque polygénique (PRS) a également été réalisée pour confirmer que la prédisposition génétique ne stimule pas l'effet observé. Les modèles de randomisation mendéliens comprenaient la majeure partie des analyses.
Les résultats de l'étude n'ont pas trouvé d'association entre la consommation de café et l'augmentation du risque de MP ou de la progression. Notamment, les résultats de la randomisation mendélienne ont souligné que l'augmentation de la consommation de café était causalement liée au retard de PD AAO. Les tests de sensibilité et d'hétérogénéité ont confirmé la robustesse de ces résultats, renforçant la validité de l'inférence causale. Ces résultats suggèrent que la consommation de café peut avoir un effet protecteur contre la maladie.
Sommaire
Arrière-plan
La maladie de Parkinson (PD) est un trouble neurologique caractérisé par la mort progressive des motoneurones, entraînant une altération des mouvements, des tremblements, une raideur et un équilibre réduit.
La maladie est rare, affectant environ 11,77 millions d'individus (estimations de 2021), mais sa prévalence augmente à un rythme alarmant. Bien qu'une cause définitive de la maladie reste inconnue, plusieurs facteurs sont censés contribuer à son âge d'âge AT (AAO) et à la vitesse de progression, en particulier la prédisposition génétique et les expositions environnementales.
Parkinson's est une maladie associée à l'âge, avec des adultes de plus de 60 ans au risque de maladie le plus élevé. Malheureusement, aucun remède contre la MP n'a été découvert jusqu'à présent, ce qui a suscité des recherches visant à retarder la PD AAO.
Des études d'observation antérieures ont suggéré que la consommation de café pourrait aider à réduire le risque de MP, mais les essais cliniques n'ont pas réussi à vérifier ces résultats, confondant l'opinion scientifique.
Néanmoins, la composition chimique de la caféine peut aider à protéger contre la MP ou à retarder son apparition via au moins deux mécanismes: modulation dopaminergique et antagonisme des récepteurs de l'adénosine. Les patients atteints de MP ont notamment connu des taux de caféine circulante plus faibles que les individus en bonne santé du même âge. Ces connaissances nécessitent une étude plus approfondie des associations causales entre l'apport de café et les résultats de la MP.
À propos de la préimpression
La préparation actuelle tire parti de la corrélation génétique et des modèles de randomisation mendélienne pour étudier les associations causales entre la consommation de café (y compris la quantité) et les résultats PD (AAO, progression et risque global).
Les données de l'étude ont été obtenues à partir des référentiels d'étude de l'association du génome accessibles au public (GWAS) (n = 27 693; cas de PD = 15 056, témoins sains = 12 637).
Les données GWAS de la biobanque britannique ont été analysées indépendamment pour vérifier les polymorphismes génétiques en nucléotide (SNP) avec un potentiel de MP. Notamment, l'ensemble de données de l'étude a été dérivé d'individus d'origine européenne, limitant sa généralisabilité mondiale et nécessitant des recherches supplémentaires dans des populations plus diverses.
Les modèles de randomisation mendéliens ont été optimisés pour identifier les SNP significativement associés à la consommation de café via la méthode pondérée en fonction de la variance inverse (IVW). Pour renforcer l'inférence causale, les chercheurs ont exclu les SNP pléiotropes qui pourraient confondre la relation entre la consommation de café et la PD AAO. Les analyses de sensibilité (médiane pondérée et MR-Egger) ont confirmé la robustesse de ces résultats. L'hétérogénéité des données a été évaluée à l'aide du test Q de Cochran.
Pour vérifier que la consommation de café n'était pas nocive (augmentation du risque de MP), les scores de risque polygénique (PRSS) ont été calculés et ajustés pour l'âge, le sexe et d'autres composants principaux identifiés.
Résultats de l'étude
Les analyses SNP GWAS initiales ont révélé 28 SNP potentiels dénotant une association entre la consommation de café et la PD AAO, jusqu'ici appelées variables instrumentales (IV). Parmi ceux-ci, 16 se sont révélés être pléiotropes et ont donc été exclus de l'analyse en aval.
L'estimation de la randomisation mendélienne des 12 IV restantes a révélé une forte corrélation causale entre la consommation de café et la PD AAO, avec une consommation de café accrue correspondant à un AAO PD retardé.
Notamment, les analyses PRS n'ont trouvé aucune association entre la consommation de café et le risque de MP ou la progression clinique à travers les aspects moteurs (UPDRS3), non moteur (hyposmia, sommeil) et cognitifs (MMSE et MOCA), confirmant que le café n'accélère pas la progression de la maladie.
Encore plus encourageant, les analyses PRS n'ont trouvé aucune corrélation entre la prédisposition génétique et la consommation de café, ce qui suggère que même les individus ayant une prédisposition génétique à la MP peuvent consommer du café en toute sécurité sans influencer leur trajectoire de maladie.
Conclusions
La présente étude a étudié les effets protecteurs potentiels du café contre la MP et a constaté que l'augmentation de la consommation de café était liée causalement liée au début retardé de PD (AAO), vérifiant les effets bénéfiques de la boisson.
Cependant, alors que l'étude n'a trouvé aucune preuve que la consommation de café augmente le risque de MP ou accélère la progression de la maladie, elle n'évalue pas directement la sécurité de la consommation de café pour les patients atteints de MP cliniques. Les auteurs reconnaissent également que la pléiotropie résiduelle ne peut pas être entièrement exclue.
Bien que la cohorte de grande étude soit limitée dans sa généralisabilité mondiale (tous les participants sont d'ascendance européenne), les résultats soutiennent le café comme une cible idéale pour les recherches futures pour démêler les mécanismes qui sous-tendent ses effets protecteurs et explorent les interventions cliniques potentielles.
Limitations et orientations futures
Bien que cette étude fournit une preuve solide du rôle du café dans le retard de l'apparition de la MP, plusieurs limitations doivent être prises en compte. La recherche a été limitée aux individus d'ascendance européenne, limitant l'applicabilité mondiale. De plus, les ensembles de données GWAS pour la progression de la PD étaient relativement petits et peuvent avoir été sous-alimentés pour détecter les associations. Des investigations supplémentaires sont nécessaires dans diverses populations, ainsi que des études examinant les effets potentiels spécifiques au sexe et les interactions avec les thérapies PD.
* Avis important: medrxiv Publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par les pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, guider la pratique clinique / comportement lié à la santé, ou traités comme des informations établies.
