La fonction perturbée des « cellules de nettoyage » dans le corps peut aider à expliquer pourquoi certaines personnes obèses développent un diabète de type 2, alors que d’autres ne le font pas. Une étude de l’Université de Göteborg décrit ce mécanisme nouvellement découvert.
Il est bien connu que l’obésité augmente le risque de résistance à l’insuline et de diabète de type 2. Il est également bien connu que certaines personnes qui prennent du poids souffrent de la maladie et d’autres non. Les raisons de ces différences ne sont pas claires, mais elles sont liées à la fonction du tissu adipeux plutôt qu’à la quantité de graisse corporelle.
L’étude actuelle, publiée dans la revue PNASrepose principalement sur des expériences réalisées sur des souris, mais la recherche indique que le mécanisme nouvellement découvert s’applique également aux humains.
La prise de poids augmente la dégradation du collagène protéique structurel pour faire place aux cellules adipeuses en croissance dans le tissu adipeux. Le collagène est un élément constitutif naturel du corps qui renforce le cartilage, les muscles et la peau.
La dégradation du collagène est assurée par les macrophages, un type de globules blancs qui font partie du système immunitaire. Les macrophages sont impliqués dans la destruction des bactéries envahissantes, mais ils engloutissent et digèrent également les cellules endommagées et les débris tels que le collagène dégradé dans le tissu adipeux lors de la prise de poids.
La fonction des macrophages est altérée en cas d’obésité
Le collagène est fragmenté par dégradation enzymatique en dehors des cellules graisseuses, et les fragments de collagène sont ensuite engloutis par les macrophages pour une dégradation complète. Ce que cette étude montre et décrit, c’est à quel point cette absorption de fragments de collagène est hautement régulée.
Et c’est rapide quand ça fonctionne correctement. Cependant, cette fonction des macrophages s’est avérée désactivée en cas d’obésité et de résistance à l’insuline, conduisant à l’accumulation de fragments de collagène dans le tissu adipeux.
Bien que cela n’ait pas été considéré comme un problème jusqu’à présent, l’étude montre que les fragments de collagène ne sont pas de simples débris, mais qu’ils influencent activement divers processus cellulaires tels que l’inflammation et la division cellulaire.
Le processus passe ainsi du maintien d’une fonction normale du tissu adipeux lors d’une prise de poids, à devenir pathogène dans certains cas. Lorsque des échantillons de macrophages humains ont été exposés à des conditions similaires au diabète, ils ont également perdu leur capacité à « nettoyer » le collagène.
Identification et prévention
L’étude a été réalisée par une équipe de recherche de l’Académie Sahlgrenska de l’Université de Göteborg, dirigée par Ingrid Wernstedt Asterholm, professeur de physiologie.
Lorsque le tissu adipeux se développe, les macrophages aident à remodeler le tissu de manière contrôlée. Il est difficile de dire exactement pourquoi ce mécanisme est parfois désactivé, mais cela se produit peut-être lorsqu’il existe un certain degré d’adiposité, génétiquement déterminé.
Ingrid Wernstedt Asterholm, professeur de physiologie, Académie Sahlgrenska, Université de Göteborg
« Nous espérons que ces résultats mèneront à terme à de nouvelles stratégies de prévention ou de traitement du diabète de type 2. Il est également concevable que certains fragments de collagène puissent servir de marqueurs biologiques mesurables, par exemple pour identifier les individus présentant un risque plus élevé de développer un diabète de type 2. «
