Les accidents vasculaires cérébraux et l’hypertension négocient-ils les associations entre l’exposition aux polluants atmosphériques et la démence ?

Dans une étude récente publiée dans JAMA Network Open, des chercheurs ont étudié si les accidents vasculaires cérébraux ou l’hypertension modifiaient ou modifiaient la relation entre l’exposition aux particules (PM_2.5) dans l’air et l’apparition de nouvelles démences aux États-Unis.

Étude: L’hypertension et les accidents vasculaires cérébraux comme médiateurs de l’exposition à la pollution atmosphérique et de la démence incidente. Crédit d’image : pikselstock/Shutterstock.com

Arrière-plan

Le déclin cognitif chez les personnes atteintes de démence affecte leur capacité à effectuer des activités de routine et augmente leur dépendance à l’égard des autres. MP_2.5 l’exposition a montré des associations constantes avec les maladies cardiovasculaires, ce qui peut augmenter le risque de démence.

MP_2.5 peut atténuer le risque de démence par un dysfonctionnement vasculaire ; cependant, peu d’études antérieures ont étudié ce mécanisme sous-jacent potentiel.

À propos de l’étude

Dans la présente étude, les chercheurs ont étudié les effets modificateurs ou médiateurs potentiels de l’accident vasculaire cérébral et de l’hypertension sur le lien entre l’exposition aux PM2,5 et l’apparition d’une nouvelle démence.

L’étude a été menée en tant que sous-ensemble de l’étude EPOCH (Environmental Predictors of Cognitive Health and Aging), à l’aide des informations d’enquête biennale obtenues de 1998 à 2016 auprès des répondants de l’étude sur la santé et la retraite (HRS).

Les personnes éligibles étaient âgées de plus de 50 ans, sans antécédents de démence et disposaient de données adéquates sur les médiateurs, les expositions, les résultats et les données démographiques de l’étude sur la santé et la retraite.

Les personnes pour lesquelles il manquait des informations sur l’exposition, les principales covariables ou les médiateurs ont été exclues de l’analyse. Les données ont été analysées entre août et novembre 2022. L’exposition à l’étude était de PM_2.5 exposition, calculée sur les dix années précédentes pour chaque individu à partir de modèles spatio-temporels et d’histoires résidentielles.

Les modèles incorporaient des mesures provenant des réseaux réglementaires de l’Agence américaine de protection de l’environnement (US EPA) et de diverses études de recherche, avec plus de 300 covariables géographiques caractérisant la couverture terrestre et son utilisation, le transport, les sources d’émissions, la végétation et la densité de population.

Le critère de jugement était l’apparition d’une démence, identifiée à l’aide d’algorithmes validés basés sur les rapports d’informateurs et des tests cognitifs.

Une évaluation de la médiation causale de type décomposition a été réalisée pour évaluer quantitativement dans quelle mesure l’accident vasculaire cérébral et l’hypertension ont modifié ou médié le lien entre les particules._2.5 et une nouvelle démence après ajustement pour les covariables au niveau de la zone et au niveau individuel.

Une modélisation des risques proportionnels de Cox et une modélisation de régression logistique ont été réalisées pour calculer les rapports de risque (HR) et les rapports de cotes (OR), respectivement.

Les covariables comprenaient l’âge, le sexe, l’indice de masse corporelle (IMC), la race, l’origine ethnique, l’éducation, le revenu, le statut tabagique, l’urbanité, le statut de consommation d’alcool et le statut socio-économique.

De plus, les valeurs de l’intervalle interquartile (IQR) ont été déterminées. Les individus ont été identifiés comme hypertendus ou ayant subi un accident vasculaire cérébral si les participants eux-mêmes ou des mandataires rapportaient un diagnostic médical de ces affections lors du suivi.

Des analyses secondaires ont été effectuées en caractérisant les PM_2.5 des feux ouverts et de l’agriculture en multipliant les particules_2.5 avec des fractions de particules spatialement variables_2.5 de chaque source.

Des analyses de sensibilité ont également été réalisées en stratifiant les analyses de médiation par âge et en limitant l’analyse aux périodes avec des PM de haute qualité._2.5 estimations (c’est-à-dire à partir de 2006).

De plus, les analyses ont été réexécutées en utilisant un nouvel AVC comme médiateur afin de garantir la temporalité entre l’exposition à l’étude et le médiateur.

Résultats

Parmi 27 857 individus, les chercheurs n’ont trouvé aucune preuve que l’accident vasculaire cérébral ou l’hypertension agissaient comme modificateurs ou médiateurs de la relation entre les particules et les particules._2.5 exposition et une nouvelle apparition de démence.

L’âge moyen des participants était de 61 ans ; 15 747 étaient des femmes (57 %) ; 19 249 étaient des Blancs non hispaniques (69 %) ; et 4 105 (15 %) ont reçu un diagnostic de démence lors du suivi (durée moyenne de 10 ans).

Parmi les personnes atteintes de démence, 2 204 (54 %) souffraient d’hypertension au début de l’étude et 386 (neuf %) ont reçu un diagnostic d’hypertension au moment du suivi. 378 personnes (neuf pour cent) avaient des antécédents d’accident vasculaire cérébral au début de l’étude, tandis que 673 (16 %) ont reçu un diagnostic d’accident vasculaire cérébral lors du suivi.

L’intervalle interquartile de l’exposition de base aux particules_2.5 était de 11 à 15 μg par millimètre cube. Dans l’analyse ajustée, augmentation des PM_2.5 l’exposition (par IQR) n’était pas liée à un risque accru de démence (HR : 1,0).

L’équipe a observé des relations positives entre l’accident vasculaire cérébral et l’hypertension et la démence d’apparition récente, avec des valeurs HR de 1,7 et 1,2, respectivement, par rapport aux individus exempts d’hypertension ou d’accident vasculaire cérébral au moment du suivi.

Cependant, il n’y avait aucune association significative entre les PM_2.5 et accident vasculaire cérébral (OR par augmentation de l’IQR de l’exposition aux particules, 1,1) et aucune preuve significative d’une relation entre les particules_2.5 et hypertension (OR par augmentation de l’IQR de l’exposition aux particules, 1,0).

Aucune preuve n’a été trouvée indiquant que l’accident vasculaire cérébral ou l’hypertension agissaient comme modificateurs ou médiateurs du lien entre les PM_2.5 exposition et une nouvelle apparition de démence.

Les interactions non médiées entre l’hypertension et les particules_2.5 l’exposition a contribué à hauteur de 39 % à la relation excédentaire ; cependant, les résultats n’ont pas atteint une signification statistique.

Les analyses secondaires ont donné des résultats similaires pour les PM_2.5 exposition aux feux ouverts en tant que PM totales_2.5. Des résultats cohérents ont été obtenus dans les analyses de sensibilité en limitant les commentaires aux individus plus jeunes et aux périodes disposant d’informations d’exposition de haute qualité. De plus, l’utilisation d’un nouvel AVC comme médiateur d’association n’a pas non plus modifié les résultats.

Conclusion

Dans l’ensemble, les résultats de l’étude ont montré que les accidents vasculaires cérébraux ou l’hypertension ne modifiaient ni n’intervenaient dans le lien entre les PM_2.5 exposition à l’air et démence incidente. Cependant, l’hypertension peut accroître la susceptibilité individuelle à la pollution atmosphérique. Des recherches supplémentaires doivent être menées pour explorer d’autres modificateurs et voies.