Une nouvelle revue explique comment le produit chimique ardent dans les piments recâble vos bactéries intestinales et a un impact sur votre santé, pour le meilleur ou pour le pire, selon la dose, le régime alimentaire et votre biologie unique.
Revue: Capsaïcine en tant que modulateur de microbiome: interactions métaboliques et implications pour la santé de l'hôte. Crédit d'image: S. Singha / Shutterstock
Un article récent publié dans la revue Métabolites a examiné le métabolisme, les interactions microbiennes intestinales et les implications physiologiques de la capsaïcine. La capsaïcine est le principal alcaloïde piquant dans les piments, consommés largement comme un remède traditionnel et un ingrédient culinaire.
Diverses études ont rapporté que la capsaïcine peut moduler les voies inflammatoires, métaboliques, oncogènes et neurologiques, ce qui l'a établi comme un phytochimique alimentaire prometteur avec un potentiel pharmacologique.
Les preuves émergentes soulignent le microbiote intestinal comme un déterminant de l'impact systémique et du destin métabolique de la capsaïcine. À son tour, la capsaïcine module la structure du microbiote, favorisant souvent les taxons bénéfiques et réduisant les taxons pro-inflammatoires. Cependant, ces effets sont très dépendants du contexte, variant selon la dose, le sexe, l'entéotype hôte et la composition de microbiote de base.
Dans la présente étude, les chercheurs ont examiné de manière approfondie les voies métaboliques et la bioactivité systémique de la capsaïcine et ont exploré les facteurs affectant son potentiel pharmacologique.
Sommaire
Rôle du microbiome intestinal et du métabolisme de l'hôte dans la transformation de la capsaïcine
La capsaïcine est principalement absorbée dans le tractus gastro-intestinal (GI) par diffusion passive. Les taux d'absorption sont nettement élevés dans les modèles animaux (85% à 95%); Cependant, la capsaïcine a une faible biodisponibilité systémique due au métabolisme rapide, entraînant une courte demi-vie.
Après absorption, la capsaïcine subit un métabolisme hépatique de phase 1, catalysé par les enzymes du cytochrome P450. Ces enzymes facilitent l'hydroxylation aliphatique de la chaîne latérale, générant les métabolites primaires, la 17-hydroxycapsicine et la 16-hydroxycapsaïcine.
Une autre route métabolique génère 16, 17-déhydrocapsicine via la déshydrogénation alkyl; Ce métabolite présente une affinité élevée à une forte affinité avec le vanilloïde-1 du potentiel récepteur transitoire (TRPV1), augmentant l'irritation. 16, 17-déshydrocapsicine se lie à TRPV1, mais les métabolites primaires présentent des orientations modifiées, réduisant leur capacité à activer TRPV1.
Cela signifie que la conversion de la capsaïcine agit comme un mécanisme de désintoxication, diminuant sa stimulation biologique et sa piquant. Le microbiote intestinal attire l'attention en tant que système métabolique complémentaire de la capsaïcine. Les preuves suggèrent que le microbiote intestinal pourrait transformer la capsaïcine par déshydroxylation, déméthylation, conjugaison et réactions de clivage réductrices.
Ces transformations se produisent probablement avant le traitement hépatique ou en parallèle, en particulier chez les personnes présentant une activité enzymatique microbienne élevée ou un transit GI plus lent. La biodisponibilité de la capsaïcine est déterminée par divers facteurs interdépendants, notamment la voie d'administration, les transformations métaboliques, les propriétés physicochimiques et le contexte biologique de l'hôte. La formulation et la voie d'administration de la capsaïcine affectent son absorption et sa livraison systémique.
Bien que l'ingestion orale entraîne généralement un métabolisme extensif des premiers passes (hépatique), l'application topique ou transdermique contourne le traitement hépatique. Des formulations avancées, telles que l'hydroxypropyl-β-cyclodextrine, les micelles polymères et les liposomes, ont été développées pour surmonter les limitations de stabilité et de solubilité. Ces formulations peuvent améliorer la biodisponibilité orale, la cohérence thérapeutique et la demi-vie plasmatique de la capsaïcine.
Les variations de l'activité des enzymes hépatiques dues au sexe, à l'âge, aux polymorphismes génétiques et à l'état de santé peuvent influencer le métabolisme de la capsaïcine, entraînant des différences inter-individuelles dans l'exposition et la réponse. Le microbiote intestinal contribue également à la biotransformation de la capsaïcine dans la lumière intestinale. Après la conjugaison hépatique, les métabolites de la capsaïcine sécrétés dans la bile sont soumis à une déconjugation par des enzymes microbiennes, permettant une réabsorption et une disponibilité systémique étendue.
Le métabolisme de la capsaïcine et le système nerveux central
De manière critique, la capsaïcine traverse la barrière hémato-encéphalique et s'accumule dans les régions cérébrales riches en lipides (striatum, cervelet), où elle subit un métabolisme spécifique de la région (17-hydroxycapsicine) et module les neurotransmetteurs comme la dopamine et l'acétylcholine.
Effets de la capsaïcine sur le microbiote intestinal
Des études récentes sur les interactions entre le microbiote intestinal et la capsaïcine ont postulé deux mécanismes principaux. Premièrement, la capsaïcine était associée à une diversité plus élevée de bactéries qui produisent des acides gras à chaîne courte (SCFAS), tels que le propionate, l'acétate et le butyrate, chez la souris. Le propionate et le butyrate peuvent inhiber l'histone désacétylase dans les cellules épithéliales et immunitaires intestinales, et cette inhibition régule négativement l'expression des cytokines pro-inflammatoires dans les cellules immunitaires.
Deuxièmement, la capsaïcine a diminué l'abondance de bactéries à Gram négatifs productrices de lipopolysaccharides (LPS). Les LP sont des composants de la membrane externe bactérienne qui peuvent interagir et activer le récepteur 4 de type péage, déclenchant une cascade de signalisation qui conduit à la transcription des cytokines pro-inflammatoires. Cependant, les effets sont dépendants de la dose et du sexe: des doses élevées (> 80 mg / kg) causent des dommages intestinaux chez la souris, tandis que les changements de microbiote (par exemple, l'enrichissement de la féécalibacterium) présentent des schémas spécifiques au sexe.
Effets contrastés sur Akkermansia muciniphilaa augmenté via la sécrétion de mucine médiée par TRPV1 à faibles doses mais a diminué à des doses élevées, met en évidence la sensibilité à la dose. Chez la souris, un régime riche en capsaïcine a empêché la dysbiose microbienne, une augmentation des bactéries productrices de SCFA et une diminution des bactéries productrices de LPS.
Effets de la capsaïcine sur la modulation des gènes et des protéines
La capsaïcine a attiré une attention considérable en raison de ses avantages pour la santé, notamment les propriétés anti-inflammatoires, antioxydantes, anticancéreuses et anti-obésités. Ces propriétés ont illustré le rôle de la capsaïcine dans la régulation des gènes, l'inhibition de l'adipogenèse, l'augmentation de l'expression des enzymes glycolytiques et l'amélioration du métabolisme énergétique.
Les effets anti-obésité peuvent notamment se produire indépendamment de l'activation de TRPV1 par des voies médiées par le microbiote. Diverses études ont également testé la capsaïcine comme une alternative thérapeutique potentielle contre la prolifération du cancer via l'induction de la mort cellulaire.
La capsaïcine peut inhiber la déméthylase 1A spécifique à la lysine, qui est surexprimée dans plusieurs cancers et est associée à la progression des cellules cancéreuses. Notamment, la capsaïcine agit comme une « épée à double tranchant » en oncologie: alors qu'elle induit l'apoptose via des voies STAT3 / TRIB3 et inhibe les topoisomérases dans les cancers, une exposition à haute dose ou à long terme favorise la progression tumorale gastrique et les métastases chez les souris par des augmentations de sérotonine à microbioota.
Les propriétés anti-obésité de la capsaïcine ont été liées au découplage des protéines, qui induisent l'activité pendant la dépense énergétique et augmentent la thermogenèse.
Il a été démontré que la capsaïcine réduit le stress oxydatif et le déséquilibre redox par la régulation de l'horloge circadienne (BMAL1) et des voies TRPV1 / PKA. Des études ont également rapporté que la capsaïcine pourrait atténuer la neurodégénérescence chez la souris en diminuant les niveaux d'amyloïde-β et en modulant la dynamique des neurotransmetteurs spécifiques à la région (par exemple, acétylcholine hippocampique).
Remarques finales
Dans l'ensemble, la capsaïcine est un phytochimique multifonctionnel, et ses effets sur la physiologie de l'hôte sont influencés par sa biodisponibilité, ses transformations métaboliques et son microbiote intestinal. La capsaïcine a divers effets systémiques et peut modifier la composition du microbiote intestinal, promouvoir des taxons bénéfiques et réduire les taxons nocifs. Ces interactions hôte-microbiote suggèrent que la capsaïcine pourrait être un agent de division de microbiote sélectif et un modulateur métabolique.
Les questions critiques non résolues incluent la stabilité à long terme des changements de microbiote, les mécanismes de biotransformation microbienne et les risques spécifiques au contexte (par exemple, promotion tumorale à fortes doses). D'autres études sont nécessaires pour élucider les mécanismes sous-jacents qui pourraient aider à faire progresser la capsaïcine en tant qu'agent alimentaire et thérapeutique.
