Si vous vous demandez pourquoi après deux doses de vaccination et une injection de rappel, vous êtes toujours tombé malade à cause de la souche omicron du virus qui cause le COVID-19, une réponse possible a peut-être été trouvée dans une étude récente menée par des chercheurs de Johns Hopkins Medicine et l’Institut national des allergies et des maladies infectieuses (NIAID) des National Institutes of Health (NIH).
Les résultats de la recherche, mis en ligne pour la première fois le 7 avril 2022, dans le Journal des perspectives d’investigation cliniquesuggèrent que si les personnes entièrement vaccinées et boostées produisent un niveau élevé d’anticorps qui agissent contre la souche originale de SARS-CoV-2, les mêmes minuscules défenseurs ne réussissent pas aussi bien à empêcher la souche omicron d’attaquer les cellules saines.
Des recherches antérieures ont montré que les anticorps induits par le vaccin répondent à la souche originale de SRAS-CoV-2 en inhibant la capacité du virus à se lier à l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 [commonly known as ACE2], le récepteur à la surface d’une cellule par lequel le SRAS-CoV-2 pénètre. Notre étude suggère que ces mêmes anticorps produisent moins d’inhibition de l’ACE2 avec la souche omicron, ouvrant la porte à une infection COVID-19 révolutionnaire.
Joel Blankson, MD, Ph.D., auteur principal de l’étude, professeur de médecine, École de médecine de l’Université Johns Hopkins
Pour mener leur étude, Blankson et ses collègues ont analysé à la fois les anticorps humoraux (anticorps spécifiques du SRAS-CoV-2 circulant dans le sang et produits par les lymphocytes B, ou lymphocytes B) et cellulaires (attaque directe du virus par les lymphocytes T, ou lymphocytes T). ) réponses immunitaires chez 18 personnes en bonne santé et entièrement vaccinées, âgées de 23 à 62 ans (âge moyen de 30 ans), qui ont subi des percées d’infection dans les 14 à 92 jours (médiane de 50 jours) après avoir reçu un vaccin de rappel contre la COVID-19. Quatorze participants ont reçu un rappel du vaccin à ARN messager (ARNm) Pfizer-BioNTech, un a été boosté avec le vaccin à ARNm Moderna et les trois autres ont reçu un rappel à ARNm après leur dose initiale du vaccin à vecteur viral Johnson & Johnson.
Les réponses immunitaires humorales et cellulaires des participants présentant des percées d’infection ont été comparées à celles d’un groupe témoin de 31 participants, âgés de 21 à 60 ans, qui ont reçu des vaccins et des rappels COVID-19 similaires, et n’avaient aucune infection antérieure par le SRAS-CoV-2. .
Bien que les chercheurs n’aient pas été en mesure de documenter que les infections percées provenaient de la souche omicron, ils disent que c’est une forte probabilité car la variante omicron représentait plus de 90% des cas de COVID-19 traités à l’hôpital Johns Hopkins (où l’étude a été menée) au moment où les participants à l’étude sont devenus symptomatiques.
« Lorsque nous avons testé l’inhibition médiée par les anticorps de la liaison de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 à l’ACE2, nous avons constaté que le sérum des participants à l’étude avec une percée COVID-19 – très probablement le résultat d’une infection à l’omicron – avait des anticorps qui ont fortement cessé de se lier par l’original souche virale comme prévu, mais n’a pas rempli cette fonction aussi bien lorsqu’il a répondu à la souche omicron », explique Blankson.
Les niveaux d’anticorps qui inhibaient la liaison de la protéine de pointe à l’ACE2 – élevés pour le virus de la souche d’origine mais réduits pour l’omicron – étaient similaires pour les participants présentant des infections percées et ceux du groupe témoin.
La réduction spécifique des anticorps inhibiteurs de l’ACE2 répondant à l’omicron, dit Blankson, diffère de ce qui a été observé dans les infections percées précédemment étudiées avec la variante alpha. Dans ces cas, les individus infectés présentaient des taux d’anticorps globaux inférieurs à la souche virale d’origine.
Cela a été montré dans une deuxième étude récente, également co-écrite par Blankson, portant sur le plasma sanguin de 15 receveurs de vaccins à ARNm.
« Les réponses comparables des cellules T fortes pour les souches originales et omicron dans les deux études pourraient expliquer pourquoi les personnes, comme les participants à notre étude, qui ont des cas de COVID-19 percés ne présentent généralement que des symptômes bénins au cours de leur maladie », explique-t-il.
L’étude a été soutenue par le Johns Hopkins COVID-19 Vaccine-related Research Fund, par des fonds du National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) des National Institutes of Health (NIH), et trois prix du NIH : subvention du National Cancer Institute U54CA260491 et les subventions NIAID K08AI156021 et U01AI138897.
Avec Blankson, les membres de l’équipe d’étude de Johns Hopkins Medicine sont l’auteur principal Bezawit Woldemeskel et les co-auteurs Tihitina Aytenfisu, Andrea Cox, Alexander Damanakis, Arbor Dykema, Nicole Frumento, Caroline Garliss, Trevor Johnston, Andrew Karaba, Heba Mostafa, Désirée Wright et Andrew Yang. Les membres de l’équipe du NIAID sont Evan Beck et Oliver Laeyendecker.
