La privation d'oxygène peut être le pire début de la vie d'un nouveau-né, entraînant des lésions cérébrales, l'épilepsie, des retards de développement et la mort.
Elle affecte des millions de bébés dans le monde chaque année, soit à cause de complications liées à la grossesse et à l'accouchement, soit à un accouchement prématuré.
Les options de traitement sont limitées et rarement efficaces, mais des chercheurs chinois et australiens ont maintenant signalé une percée clé pour aider à protéger les nouveau-nés souffrant d'encéphalopathie hypoxique ischémique (HIE), un type de lésion cérébrale.
Une étude menée par la Kunming Medical University en Chine et l'Université d'Australie du Sud a identifié le rôle qu'une protéine mitochondriale appelée COX5a joue dans la protection des neurones en cas de privation d'oxygène.
Les expériences ont montré qu'une réduction de COX5a entraîne la mort des neurones lorsque ces cellules sont incubées dans un faible niveau d'oxygène. À l'inverse, l'augmentation des niveaux de COX5a protège les cellules pendant l'hypoxie.
Les chercheurs pensent que COX5a, en synergie avec le TPI, une autre enzyme métabolique connue pour son rôle dans la protection neuronale, pourrait être la clé pour prévenir les lésions cérébrales chez les nourrissons hypoxiques.
Le Dr Mohammed Al-Hawwas, associé de recherche chez UniSA, espère que cette découverte aboutira à un médicament préventif pour inhiber la mort cellulaire dans des conditions de faible teneur en oxygène.
Lorsque les nourrissons sont privés d'oxygène, ils meurent ou peuvent souffrir de conditions graves et permanentes.
Jusqu'à présent, aucune thérapie efficace pour cette maladie grave n'a été identifiée. En plus des lésions cérébrales, l'hypoxie peut également provoquer une insuffisance cardiaque et des lésions pulmonaires.
Nous avons généré des modèles de culture cellulaire pour étudier les changements dans l'expression des gènes, l'ARN non codant et les niveaux de protéines associés aux cas d'HI cérébraux.
Nous avons découvert que l'activité COX5a était remarquablement réduite dans les modèles privés d'oxygène et l'ajout de l'enzyme a aidé à prévenir la mort cellulaire et à améliorer la fonction des neurones. «
Dr. Mohammed Al-Hawwas, associé de recherche UniSA
L'ESH survient chez 1,5 / 1 000 naissances vivantes en Chine et entre 0,2 et 0,3% des naissances vivantes aux États-Unis chaque année. Environ 25 pour cent des nourrissons HIE meurent au cours de leur première année, tandis que 25 pour cent survivent mais avec des handicaps neurologiques permanents.
L'hypothermie est le traitement standard actuel pour l'IEH, où le cerveau d'un nouveau-né est refroidi pour aider à ralentir la propagation des lésions cellulaires et à minimiser les lésions cérébrales, mais son efficacité est limitée, explique le Dr Al-Hawwas.
« La principale raison pour laquelle cela ne fonctionne pas bien est que les mécanismes moléculaires qui sous-tendent les dommages cellulaires dans HIE restent encore vagues, donc ce que nous avons trouvé est important. »
La source:
Université d'Australie du Sud
Référence de la revue:
Jiang, Y., et al. (2020) La surexpression de COX5A protège les neurones corticaux des lésions ischémiques hypoxiques chez les rats nouveau-nés associées à une régulation positive du TPI. BMC Neuroscience. doi.org/10.1186/s12868-020-00565-5.
