Un nouveau document de recherche a été publié dans Vieillissement (répertorié par MEDLINE/PubMed comme « Aging (Albany NY) » et « Aging-US » par Web of Science) Volume 15, numéro 19, intitulé « La réduction de la réparation des cassures d’ADN double brin exacerbe le vieillissement vasculaire ».
L’âge avancé est le plus grand facteur de risque de maladies cardiovasculaires (MCV), la principale cause de décès. La fonction artérielle est altérée à un âge avancé, ce qui contribue au développement de maladies cardiovasculaires. Une hypothèse sous-explorée est que les dommages à l’ADN dans les artères conduisent à ce dysfonctionnement, mais les preuves démontrant l’incidence et les conséquences physiologiques des dommages à l’ADN dans les artères, et en particulier dans la microvascularisation, à un âge avancé sont limitées.
Dans leur nouvelle étude, les chercheurs Samuel I. Bloom, Jordan R. Tucker, Daniel R. Machin, Hossein Abdeahad, AdeLola O. Adeyemo, Tyler G. Thomas, R. Colton Bramwell, Lisa A. Lesniewski, et Anthony J.Donato de l’Université de l’Utah, de l’Université d’État de Floride et du Veterans Affairs Medical Center-Salt Lake City a commencé par évaluer l’abondance des dommages à l’ADN dans les cellules endothéliales microvasculaires des poumons humains et de souris et a constaté que le vieillissement augmente le pourcentage de cellules présentant des dommages à l’ADN.
« Pour explorer les conséquences physiologiques de l’augmentation des dommages à l’ADN artériel, nous avons évalué les mesures de la fonction endothéliale, des propriétés microvasculaires et du glycocalyx, ainsi que de la rigidité artérielle chez des souris dépourvues ou hétérozygotes pour la protéine ATM kinase de réparation des cassures d’ADN double brin. »
Étonnamment, chez les jeunes souris, la fonction vasculaire est restée inchangée, ce qui a conduit les chercheurs à expliquer que le vieillissement est peut-être nécessaire pour accumuler des dommages à l’ADN. En effet, par rapport aux témoins de la même portée de type sauvage, les souris hétérozygotes pour l’ATM âgées d’environ 18 mois (Old ATM +/-) présentaient un phénotype de vieillissement vasculaire accéléré caractérisé par une augmentation des dommages à l’ADN artériel, de la signalisation de la sénescence et des déficiences de l’endothélium. dilatation dépendante due à un stress oxydatif élevé. De plus, les vieilles souris ATM +/− présentaient une densité microvasculaire et une épaisseur de glycocalyx réduites ainsi qu’une rigidité artérielle accrue.
« Collectivement, ces données démontrent que les dommages à l’ADN qui s’accumulent dans les artères à un âge avancé contribuent au dysfonctionnement artériel connu pour être à l’origine des maladies cardiovasculaires. »
