Les scientifiques ont documenté la façon dont un seul gène dans la bactérie qui provoque la peste bubonique, Yersinia pestislui a permis de survivre des centaines d'années en ajustant sa virulence et la durée qu'il a fallu pour tuer ses victimes, mais ces formes de peste ont finalement disparu.
Une étude réalisée par des chercheurs de l'Université McMaster et de l'Institut pasteur français, publié aujourd'hui dans la revue Sciencerépond à certaines questions fondamentales liées aux pandémies: comment entrer dans les populations humaines, provoquer une immense maladie et évoluer différents niveaux de virulence pour persister dans les populations?
La mort noire reste la pandémie la plus meurtrière unique de l'histoire humaine enregistrée, tuant environ 30 à 50% des populations d'Europe, d'Asie occidentale et d'Afrique alors qu'elle traversait ces régions. Apparaissant dans le 14ème siècle, il a réapparu dans les vagues de plus de 500 ans, persistant jusqu'en 1840.
La mort noire a été causée par les mêmes bactéries qui ont provoqué la peste de Justinien, la première pandémie de peste qui avait éclaté au milieu des années 500. La troisième peste pandémique a commencé en Chine en 1855 et se poursuit aujourd'hui. Ses effets mortels sont désormais plus contrôlés par les antibiotiques mais se font toujours ressentir dans des régions comme Madagascar et la République démocratique du Congo, où les cas sont régulièrement signalés.
Il s'agit de l'une des premières études de recherche à examiner directement les changements dans un pathogène ancien, que nous voyons encore aujourd'hui, dans une tentative de comprendre ce qui motive la virulence, la persistance et / ou une éventuelle extinction des pandémies. «
Hendrik Poinar, co-Senior auteur de l'étude, directeur du McMaster ANCIEN ADN Center et titulaire de la chaire Michael G. DeGroote en anthropologie génétique
Les souches de la peste justinienne se sont éteintes après 300 ans de populations européennes et du Moyen-Orient. Les souches de la deuxième pandémie ont émergé des populations de rongeurs infectées, provoquant la mort noire, avant de se diviser en deux lignées majeures. L'une de ces deux lignées est l'ancêtre de toutes les souches actuelles. L'autre a réapparu au cours des siècles en Europe et s'est finalement éteint au début du 19e siècle.
En utilisant des centaines d'échantillons de victimes de la peste ancienne et moderne, l'équipe a dépisté pour un gène appelé pla, une composante à copie élevée de Y. pestis ce qui l'aide à se déplacer dans le système immunitaire non détecté aux ganglions lymphatiques avant de se propager au reste du corps.
Une analyse génétique étendue a révélé que son numéro de copie, ou le nombre total de PLA Les gènes trouvés dans la bactérie avaient diminué dans les épidémies ultérieures de la maladie, ce qui a diminué sa mortalité de 20% et a augmenté la durée de son infection, ce qui signifie que les hôtes vivaient plus longtemps avant leur mort. Ces études ont été réalisées dans des modèles de souris de peste bubonique.
Inversement, quand le PLA Gene était dans son numéro d'origine et à copie élevée, la maladie était beaucoup plus virulente et a tué chacun de ses hôtes et a fait beaucoup plus rapidement.
Les scientifiques ont également identifié une similitude frappante entre les trajectoires des souches modernes et anciennes, qui a évolué indépendamment des réductions similaires PLA Dans les derniers stades de la première et deuxième pandémie, et jusqu'à présent, dans trois échantillons de la troisième pandémie, trouvé au Vietnam aujourd'hui.
Dans les fléaux de la mort justinienne et noire, le changement évolutif s'est produit environ 100 ans après les premières épidémies. Les scientifiques proposent que lorsque le nombre de copies de gènes a chuté et que les rats infectés vivaient plus longtemps, ils pouvaient répartir l'infection plus loin, assurant le succès reproductif de l'agent pathogène.
« La réduction de PLA Peut refléter la taille et la densité changeantes des populations de rongeurs et humaines « , explique Poinar. » Il est important de se rappeler que la peste était une épidémie de rats, qui étaient les moteurs des épidémies et des pandémies. Les humains étaient des victimes accidentelles. «
Les rats noirs dans les villes ont probablement agi comme des «hôtes d'amplification» en raison de leur nombre élevé et de leur proximité avec les humains. Parce que les rats noirs sont très sensibles à Y. pestisl'agent pathogène avait besoin de populations de rats pour rester suffisamment élevés pour fournir de nouveaux hôtes pour Y. pestis pour persister et permettre au cycle pandémique de continuer.
Cependant, le PLA-Les souches réduites ont finalement disparu, reflétant probablement un autre changement dans la relation hôte-pathogène dans leur environnement.
Lorsque les chercheurs ont recherché des signes d'épuisement dans un large ensemble d'échantillons de la troisième pandémie conservés dans une collection à l'Institut Pasteur, ils ont trouvé trois souches contemporaines avec PLA épuisement.
« Grâce à nos collaborateurs internationaux qui surveillent les épidémies locales de la peste du monde Yersinia Unité de recherche et du Centre de collaboration de l'OMS pour la peste à l'Institut Pasteur.
L'institut abrite l'une des collections les plus riches du monde de moderne Y. pestis Isolats, ajoute Guillem Mas Fiol, co-dirigeant l'auteur de l'étude et chercheur postdoctoral supervisé par Pizarro-Cerdá.
« L'un des aspects les plus intéressants de nos recherches a été la possibilité d'explorer une caractéristique observée pour la première fois dans les souches de peste éteintes, qui pourraient, pour la première fois, être testées expérimentalement dans des souches bactériennes contemporaines vivantes », dit-il.
« Bien que nos recherches mettent la lumière sur un schéma intéressant de l'histoire évolutive de la peste, la majorité des souches qui continuent de circuler aujourd'hui en Afrique, en Amérique du Sud et en Inde sont les plus virulentes, celles qui étaient auparavant responsables de la mortalité massive », explique Ravneet Sidhu, co-auteur de l'étude, et candidate doctorante au McMaster Ancient DNA Center.
