- Les chercheurs ont étudié l’activité neuronale sous-jacente à la consommation d’aliments gras et sucrés et les niveaux d’activité.
- Ils ont examiné l’effet d’un groupe spécifique de neurones dans le centre émotionnel du cerveau…l’amygdale— sur la consommation d’énergie et les dépenses énergétiques.
- Ils ont testé cela en allumant et en éteignant ces cellules cérébrales chez des souris génétiquement modifiées.
- Les chercheurs affirment que leurs découvertes pourraient servir de base à de nouveaux traitements anti-obésité.
Selon l’Organisation mondiale de la santé, l’obésité a presque triplé depuis 1975.
En 2016,
Alors que l’obésité a de multiples possibilités
L’obésité, cependant, n’est pas facilement traitée avec une restriction calorique et une routine d’exercice. Lorsqu’il est traité de cette façon, le métabolisme du corps contrebalance et restaure souvent le poids corporel antérieur.
Les interventions pharmaceutiques peuvent éventuellement s’avérer utiles pour traiter l’obésité, bien que nombre d’entre elles actuellement disponibles provoquent des effets secondaires importants en raison des voies sur lesquelles elles agissent.
La recherche visant à identifier les réseaux cérébraux qui façonnent les choix alimentaires et la maîtrise de soi est donc essentielle pour comprendre les mécanismes permettant de développer de nouvelles approches de traitement de l’obésité.
Récemment, des chercheurs ont découvert qu’un groupe de neurones de l’amygdale – une partie du cerveau impliquée dans l’expérience des émotions et la prise de décision – peut également déclencher une alimentation hédonique.
L’étude a été publiée dans
« L’identification des substrats neuronaux responsables de la suralimentation pourrait fournir de nouvelles cibles moléculaires pour concevoir de nouveaux traitements anti-obésité », a déclaré Alessandro Furlan, professeur adjoint au département de neurosciences du Karolinska Institutet, en Suède, l’un des auteurs de l’étude. Nouvelles médicales aujourd’hui.
« Si cette information peut être traduite pour les gens, alors des cibles biochimiques spécifiques ou des services de psychothérapie peuvent produire des résultats réels pour les personnes dans le besoin »,
– Jordan Taylor, neurologue clinicien et chef de la section de neurologie et directeur associé de la ligne de services cliniques à l’Université du Michigan Health-West
Sommaire
Comment les aliments gras et sucrés affectent le cerveau
Pour l’étude, les chercheurs ont mené plusieurs expériences sur des souris pour observer leur comportement neuronal.
Dès la première série d’expériences, ils ont observé leur activité neuronale en réponse à la consommation d’aliments réguliers ou à un régime riche en graisses (HFD) après une restriction alimentaire.
Après un HFD, mais pas de chow, les chercheurs ont noté des niveaux d’activité plus élevés parmi certains neurones dans une partie de l’amygdale connue sous le nom de noyau interstitiel du membre postérieur de la commissure antérieure (IPAC).
Les résultats, ont-ils écrit, ont indiqué que certains neurones de l’IPAC peuvent être activés suite à la consommation d’aliments appétissants, et pas nécessairement un déficit énergétique.
D’autres tests ont démontré que ces neurones IPAC pouvaient également être activés en présence d’aliments gras et sucrés et d’odeurs en l’absence de faim.
Les chercheurs ont ensuite mené une expérience pour voir si l’activation de ces neurones conduirait à une suralimentation. Ils ont découvert que la « commutation » de ces neurones augmentait la consommation de tous les aliments et liquides des souris rassasiées.
L’effet, cependant, était plus important pour les HFD aromatisés à la noix de coco et à l’huile d’olive et le chocolat blanc que pour la nourriture et le chocolat noir. Pendant ce temps, la désactivation des neurones a entraîné une réduction de l’alimentation.
Pourquoi le régime est important
Enfin, les chercheurs ont cherché à savoir si l’inhibition des neurones de l’IPAC pouvait prévenir l’obésité. Pour ce faire, ils ont inhibé l’activité IPAC chez certaines souris, et pas chez d’autres, puis les ont nourries avec un régime induisant l’obésité pendant plusieurs semaines.
Après 6 semaines d’alimentation dans une « obésité induisant un régime », les souris témoins sont devenues obèses, tandis que les autres souris sont restées maigres.
Ils ont en outre découvert que ceux dont l’activité IPAC était inhibée avaient un taux d’oxydation des lipides plus élevé – la vitesse à laquelle les graisses sont brûlées, une dépense énergétique plus élevée et plus d’exercice. Les souris inhibées par l’IPAC avaient également des niveaux de sucre dans le sang inférieurs à ceux des témoins.
Les chercheurs ont conclu que l’inactivation de neurones spécifiques dans l’IPAC protège contre l’obésité et les problèmes de santé connexes en favorisant les changements métaboliques qui profitent à la dépense énergétique.
Le cerveau, les émotions et la suralimentation
Une autre
Comme
« C’est certainement une possibilité. [The neurons observed in this study] dans l’IPAC reçoivent des entrées de l’amygdale centrale. Cette zone a été impliquée dans la régulation de la peur et de l’anxiété », a-t-il déclaré.
Le Dr Taylor a expliqué à MNT comment l’amygdale peut jouer un rôle :
« L’amygdale est une partie complexe de l’anatomie du cerveau qui interagit avec d’autres structures du système limbique pour réguler l’apprentissage émotionnel et le comportement. Il n’est pas exagéré de considérer que l’amygdale joue un rôle dans un lien émotionnel avec l’alimentation. La suralimentation a diverses contributions et causes, mais cette structure peut moduler et renforcer les voies. Par exemple, un comportement appétitif qui encourage à trop manger.
« Le stress et les expériences émotionnellement significatives peuvent recâbler ou induire une plasticité à travers l’amygdale, ce qui peut avoir des conséquences à long terme dans une variété de comportements. Les habitudes alimentaires peuvent être l’une de celles qui entraînent une augmentation de la consommation d’aliments [that] «répondre au besoin» – aliments hyper appétissants. Ceci, à son tour, peut contribuer à l’obésité.
—Jordan Taylor
Limites
Interrogé sur les limites de l’étude, le Dr Taylor a souligné qu’il s’agissait d’une étude sur la souris.
« [I]Il est difficile de savoir comment cela se traduira chez l’homme, mais il existe de nombreuses autres études reliant les mécanismes de l’amygdale à la suralimentation et à l’obésité. Cela en fait définitivement une structure vraiment intéressante sur laquelle se concentrer », a-t-il déclaré.
« Les études futures devraient aborder l’hétérogénéité des [the neurons observed in this study] et les réseaux qu’ils forment avec d’autres régions du cerveau. Par exemple, il est possible que les effets de l’apport et de la dépense énergétiques que nous avons trouvés soient médiés par des facteurs distincts. [neuronal] sous-groupes, projetant vers des zones cérébrales distinctes », a ajouté le Dr Furlan.