De la grippe et du COVID-19 au VIH et au zona, une analyse approfondie révèle que les infections virales peuvent déclencher ou accélérer des maladies cardiovasculaires, renforçant ainsi le rôle de la vaccination dans la protection du cœur.
Étude : Infections virales et risque de maladie cardiovasculaire : revue systématique et méta‐analyse. Crédit d'image : sportoakimirka/Shutterstock
Dans une récente revue systématique et méta-analyse publiée dans le Journal de l'American Heart Associationles chercheurs ont synthétisé et réanalysé les données de 155 études différentes pour étudier les associations entre les agents pathogènes viraux et les maladies cardiovasculaires (MCV).
Les résultats de l’étude confirment que plusieurs virus courants, notamment ceux responsables de la grippe, du COVID-19, du VIH, de l’hépatite C et du zona, sont associés de manière significative à un risque accru de maladie coronarienne et d’accident vasculaire cérébral. Ces travaux suggèrent que la prévention des infections, grâce à des mesures telles que la vaccination, pourrait constituer une stratégie essentielle pour protéger la santé cardiaque et cardiovasculaire future.
Sommaire
Fardeau mondial et facteurs de risque traditionnels de maladies cardiovasculaires
Les maladies cardiovasculaires (MCV), qui englobent les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux, sont la principale cause de mortalité humaine dans le monde. Responsables de plus de 20 millions de décès rien qu’en 2021, les campagnes de santé publique se sont concentrées, à juste titre et depuis des décennies, sur la modification des facteurs de risque traditionnels comme l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, le tabagisme et une mauvaise alimentation.
Les infections virales comme déclencheurs cardiovasculaires émergents
Même si ces facteurs de risque traditionnels font l’objet de nombreuses recherches, le rôle des infections virales est souvent négligé. Cependant, la pandémie de COVID-19 a mis en lumière cet « autre » déclencheur potentiel. Des recherches antérieures sur des modèles animaux et des essais cliniques sur l'homme ont révélé ce mécanisme : lorsqu'un virus envahit, le corps déclenche une réponse inflammatoire intense.
Mécanismes inflammatoires à l’origine de lésions vasculaires
Cette inflammation systémique peut endommager la muqueuse délicate des vaisseaux sanguins (dysfonctionnement endothélial) et rendre le sang plus susceptible de coaguler (état d'hypercoagulabilité). Dans le cas du COVID-19, un mécanisme supplémentaire impliquant des pièges extracellulaires à neutrophiles (NET), des réseaux d'ADN et de protéines libérés par les cellules immunitaires, a été impliqué dans le déclenchement de caillots sanguins et de crises cardiaques. Chez les personnes présentant des plaques d'athérosclérose (durcissement des artères), cette réponse aiguë peut provoquer la rupture d'une plaque, conduisant directement à une crise cardiaque ou à un accident vasculaire cérébral.
Lacunes dans la recherche complète sur les maladies virales et cardiovasculaires
Alors que de nombreuses études ont établi un lien entre des virus individuels et les maladies cardiovasculaires, il manque une évaluation complète et à grande échelle comparant les risques pour un large éventail d’infections.
Examen systématique et portée de la méta-analyse
La présente étude a répondu à ce besoin pressant et a éclairé les futurs conseils en matière de santé publique cardiovasculaire en menant une revue systématique et une méta-analyse tirant parti de plus de 150 publications récentes étudiant l'association entre les infections virales et les événements cardiovasculaires ultérieurs.
Sélection des études et sources de données
Les études à inclure dans le présent travail ont été identifiées grâce à une recherche par mot-clé personnalisée dans cinq bases de données scientifiques majeures, dont MEDLINE et Web of Science, pour les études pertinentes publiées jusqu'au 3 juillet 2024. L'examen des titres, des résumés et du texte intégral de plus de 52 000 documents scientifiques a abouti à l'inclusion de 155 études de haute qualité dans les analyses ultérieures.
Représentation géographique et conception de l'étude
Notamment, la plupart des études proviennent d’Amérique du Nord, d’Europe et d’Asie de l’Est, avec une sous-représentation de l’Amérique latine, de l’Afrique et de l’Asie du Sud/Sud-Est, régions confrontées à un lourd fardeau de maladies infectieuses et cardiovasculaires. Les études incluses comprenaient trois types principaux :
- Études de cohorte
- Études cas-témoins
- Une série de cas autocontrôlés (SCCS) est une méthode puissante et relativement nouvelle qui compare le risque d'un individu d'un événement (comme une crise cardiaque) dans la fenêtre de temps suivant immédiatement une infection à son propre risque de base à d'autres moments.
Pour la grippe, les études du SCCS ont principalement capturé les cas graves (car les tests de laboratoire leur sont généralement réservés).
Approche analytique et principaux résultats
Les données de l'ensemble des 155 publications ont été regroupées pour mesurer l'association entre des infections virales spécifiques et des résultats cardiovasculaires clés, notamment les maladies coronariennes (CHD), les accidents vasculaires cérébraux et l'insuffisance cardiaque. Ces données ont été exploitées pour calculer un risque relatif (RR) groupé pour le risque à long terme et un rapport de taux d'incidence (IRR) pour le risque en phase aiguë.
Les infections virales aiguës et chroniques augmentent le risque de maladies cardiovasculaires
Les méta-analyses ont révélé des liens significatifs entre plusieurs virus courants et des événements cardiovasculaires majeurs, bien que la force des preuves variait selon les agents pathogènes. Il a été constaté que les infections aiguës (comme la grippe et le SRAS-CoV-2) et les infections chroniques (telles que le VIH, le virus de l'hépatite C (VHC) et l'herpès zoster (zona)) augmentent le risque de maladie cardiovasculaire.
La grippe augmente considérablement le risque de crise cardiaque à court terme
La grippe confirmée en laboratoire était associée à une multiplication par 4 (IRR de 4,01) du risque d'infarctus aigu du myocarde (IM) ou de crise cardiaque, et à une multiplication par 5 (IRR de 5,01) du risque d'accident vasculaire cérébral au cours du premier mois suivant l'infection. Le danger s'est révélé être le plus élevé au cours des sept premiers jours, lorsque le risque d'IM a été multiplié par plus de 7 (IRR de 7,20), mais a fortement diminué pour atteindre un risque de 1,87 fois aux jours 8 à 14.
COVID-19 et complications cardiovasculaires à long terme
Les infections au COVID-19 étaient également associées à un risque accru à long terme de maladie coronarienne (RR 1,74) et d’accident vasculaire cérébral (RR 1,69). Les études SCCS ont confirmé le risque aigu, montrant une augmentation de 3,35 fois du risque d'IM au cours des 14 premières semaines. Une hétérogénéité substantielle a été observée dans ces résultats du SRAS-CoV-2, reflétant les défis méthodologiques rencontrés pendant la pandémie.
Infections virales chroniques et risque cardiaque persistant
Les infections chroniques constituent une menace à long terme. L'infection par le VIH était liée à un risque 60 % plus élevé de maladies coronariennes (RR 1,60) et à un risque 45 % plus élevé d'accident vasculaire cérébral (RR 1,45) et était le seul virus pour lequel des preuves solides d'un risque d'insuffisance cardiaque (RR 1,89) étaient établies. Le VHC était associé à un risque 27 % plus élevé de maladies coronariennes (RR 1,27), à un risque 23 % plus élevé d'accident vasculaire cérébral (RR 1,23) et à un risque doublé de décès d'origine cardiovasculaire (RR 2,11).
Zona et événements cardiovasculaires après une infection
Le zona, une réactivation du virus de la varicelle, était associé à un risque 12 % plus élevé de maladies coronariennes (RR 1,12) et à un risque 18 % plus élevé d'accident vasculaire cérébral (RR 1,18). Les données du SCCS en phase aiguë ont montré que le risque d'accident vasculaire cérébral culminait 1 à 3 semaines après l'infection (IRR 1,61). Notamment, la revue n'a pas trouvé d'association positive entre le virus de l'hépatite B et a conclu que les preuves de l'existence du cytomégalovirus restent insuffisantes, malgré un lien provisoire avec la mort cardiovasculaire (RR 1,28).
Liens viraux émergents nécessitant une validation plus approfondie
Des virus tels que le VPH, la dengue et le chikungunya ont montré des associations dans des études uniques, mais nécessitent une validation plus approfondie en raison du nombre limité de preuves.
Mécanismes reliant les virus aux maladies cardiaques
Les résultats de la revue démontrent que l’impact d’un virus s’étend souvent bien au-delà de la maladie initiale, concluant que ces virus contribuent probablement aux maladies cardiaques en favorisant une inflammation persistante de faible intensité, en activant les voies pro-coagulantes et même en envahissant directement les cellules endothéliales artérielles.
Vaccination et prévention des maladies cardiovasculaires causées par une infection
La vaccination est apparue comme une stratégie préventive clé, avec des preuves d'essais directs soutenant les vaccins contre la grippe (réduction du risque de MCV de 34 %), tandis que les vaccins contre le zona présentent un potentiel indirect prometteur. Les auteurs soulignent que des lacunes en matière de recherche persistent dans les régions sous-représentées et pour les virus peu étudiés.
