Les microbes intestinaux qui étaient censés se nourrir exclusivement de fibres alimentaires sont également nourris au sucre de nos intestins, dont ils produisent des acides gras à chaîne courte qui sont cruciaux pour de nombreuses fonctions corporelles. La découverte de l'Université de Kobe de cette relation symbiotique montre également la voie au développement de nouvelles thérapies.
Les microbes intestinaux produisent de nombreuses substances dont notre corps a besoin mais ne peut pas se produire. Parmi eux, il y a des acides gras à chaîne à chaîne courte qui sont la principale source d'énergie pour les cellules qui tapissent nos tripes mais qui ont également d'autres rôles importants, et qui seraient produits par des bactéries qui se nourrissent de fibres non digérées. Cependant, dans une étude précédente, l'endocrinologue de l'Université de Kobe Ogawa Wataru a constaté que les personnes qui prennent le médicament contre le diabète métformine excrètent le glucose de sucre à l'intérieur de leurs tripes. Il dit: « Si le glucose est en effet excrété dans l'intestin, il est concevable que cela puisse affecter la relation symbiotique entre le microbiome intestinal et l'hôte. »
Ogawa et son équipe ont décidé d'en savoir plus sur les détails de l'excrétion du glucose et de sa relation avec le microbiote intestinal. « Nous avons dû développer des méthodes de bioimagerie sans précédent et établir de nouvelles techniques analytiques pour les produits du métabolisme microbien intestinal », dit-il. Ils ont utilisé leurs nouvelles méthodes pour voir non seulement où et quelle quantité de glucose entre dans les intestins, mais aussi des expériences de souris pour savoir comment le sucre est transformé après cela. De plus, ils ont également vérifié comment le médicament contre le diabète metformine influence ces résultats à la fois chez l'homme et chez la souris.
L'équipe de l'Université de Kobe a maintenant publié ses résultats dans la revue Médecine des communications. Ils ont constaté que, d'abord, le glucose est excrété dans le « jéjunum », une partie de l'intestin grêle, et est transporté à partir de là à l'intérieur de l'intestin jusqu'à l'intestin grave et le rectum. « Il était surprenant de constater que même les individus ne prenant pas de la metformine présentaient un certain niveau d'excrétion de glucose dans l'intestin. Cette constatation suggère que l'excrétion du glucose intestinale est un phénomène physiologique universel chez les animaux, avec une metformine pour améliorer ce processus », explique Ogawa. Chez les humains et les souris, qu'ils soient diabétiques ou non, la metformine a augmenté l'excrétion d'un facteur de près de quatre.
Et deuxièmement, en descendant, le glucose se transforme en acides gras à chaîne courte. Ogawa dit: « La production d'acides gras à chaîne courte à partir du glucose excrété est une énorme découverte. Bien que ces composés soient traditionnellement produits par la fermentation des fibres alimentaires indigestables par un microbiote intestinal, ce mécanisme nouvellement identifié met en évidence une nouvelle relation symbiotique entre l'hôte et son microbiote. »
Ogawa et son équipe mènent désormais d'autres études dans le but de comprendre comment la metformine et d'autres médicaments contre le diabète affectent l'excrétion du glucose, le microbiome intestinal et leurs produits métaboliques. Il dit: « L'excrétion du glucose intestinal représente un phénomène physiologique auparavant non reconnu. La compréhension des mécanismes moléculaires sous-jacents et de la façon dont les médicaments interfèrent avec ce processus pourrait conduire au développement de nouveaux thérapies visant à la régulation du microbiote intestinal et de leurs métabolites. »
