Les autoanticorps sont des anticorps produits par le propre système immunitaire de l’hôte qui ciblent les antigènes endogènes, attaquant les protéines appartenant à l’hôte. Le développement d’autoanticorps a été largement reconnu chez les patients atteints de coronavirus 2019 (COVID-19), corrélé à la gravité de la maladie et contribuant aux symptômes du « long COVID-19 » qui persistent pendant des mois après la guérison.
Des anti-inflammatoires corticostéroïdes ont été appliqués à ces patients au cours de la pandémie, bien que les résultats soient mitigés. Dans un article récemment téléchargé sur le serveur de pré-impression medRxiv*, les résultats pour ces patients sont rassemblés, démontrant une corrélation frappante entre le développement d’auto-anticorps et la mortalité.
Comment l’étude a-t-elle été réalisée?
Le groupe a identifié 51 patients hospitalisés COVID-19 entre la période du 10 marse – Le 2 maind 2020 qui avait reçu des corticostéroïdes dans les 48 heures suivant l’admission, et des échantillons de sérum ont été collectés à ce moment. Des dosages d’immunosorbants liés à des enzymes des échantillons ont été effectués contre une matrice d’auto-anticorps et une matrice d’anticorps contre le facteur rhumatoïde, cette dernière étant une forme spécifiquement identifiée d’auto-anticorps contre le récepteur Fc de l’immunoglobuline G.
Le sérum de 23,5% des patients a été testé positif sur au moins un des deux tests utilisés, tandis que le reste était négatif dans les deux tests. 75% des patients porteurs d’auto-anticorps sont décédés pendant l’hospitalisation, tandis que seulement 33% du groupe négatif sont décédés.
Malheureusement, cette étude est entravée par la petite taille de l’échantillon et le manque de contrôles, ce qui rend difficile d’affirmer l’influence des corticostéroïdes sur le résultat du COVID-19. Le tableau de données fourni indique que ceux qui ont été testés positifs pour la présence d’autoanticorps, en moyenne, sont restés à l’hôpital plus longtemps, étaient plus souvent fumeurs et / ou étaient diabétiques, et étaient légèrement plus âgés, ce qui aurait tous pu contribuer au développement. des auto-anticorps ou de la mortalité d’une manière indépendante.
Ceux qui ont été testés positifs portaient également des niveaux d’interleukine-6 fortement régulés à la hausse dans les sérums, une cytokine pro-inflammatoire associée à la production d’autoanticorps à des niveaux élevés chez les patients COVID-19. De plus, seule une petite gamme des nombreux types d’autoanticorps pouvant être produits a été incluse dans les tests, et les sérums de patients qui n’ont pas reçu de corticostéroïdes n’ont pas été inclus à des fins de comparaison.
Néanmoins, les auteurs décrivent le travail comme générateur d’hypothèses, suggérant que la présence d’autoanticorps est le résultat d’un état d’hyperinflammation, et que la modulation à l’aide de corticostéroïdes et d’antagonistes des interleukines pourrait être efficace. De nombreuses autres études ont laissé entendre que l’administration de corticostéroïdes peut être une arme à double tranchant en ce qui concerne le traitement des cas graves d’infection par le SRAS-CoV-2, semblant dans certains cas avoir une influence néfaste sur le taux de mortalité. Une enquête comparative plus approfondie est nécessaire avant que des conclusions claires puissent être tirées sur cette question, même s’il se peut que les corticostéroïdes soient contre-indiqués une fois que les autoanticorps sont produits, comme le suggère cette étude pilote.
*Avis important
medRxiv publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par des pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, guider la pratique clinique / les comportements liés à la santé ou être traités comme des informations établies.
